肝硬化是常见慢性进行性肝病，由多种病因长期或反复作用致弥漫性肝损害，我国多由病毒性肝炎引起，病理有组织学及肝脏形态改变，临床表现分代偿期和失代偿期，失代偿期有肝功能减退及门静脉高压表现，诊断靠病史、临床表现、实验室及影像学检查等，并发症包括上消化道出血等多种，治疗有一般、药物、并发症及手术治疗，预防需防治病毒性肝炎、避免大量饮酒等。
一、定义
肝硬化是一种常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国，大多数肝硬化由病毒性肝炎所致（如乙肝、丙肝等），此外，酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病、胆汁淤积、遗传代谢性疾病、工业毒物或药物、循环障碍、营养障碍、血吸虫病等也可引起肝硬化。
二、病理改变
1.组织学：广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。
2.肝脏形态：早期肝脏可正常或稍增大，晚期则缩小，质地变硬，表面呈结节状。
三、临床表现
1.代偿期：症状较轻，缺乏特异性，可有乏力、食欲减退、消化不良、恶心、呕吐、右上腹隐痛及腹泻等症状。体征不明显或有肝脏轻度肿大，质地偏硬，可有轻度压痛，脾轻度或中度肿大。
2.失代偿期
肝功能减退的表现：
全身症状：消瘦、乏力、精神不振、面色黝黑晦暗（肝病面容）等。
消化系统症状：食欲明显减退，腹胀，甚至出现恶心、呕吐，对脂肪和蛋白质耐受性差，进食油腻食物易引起腹泻。
出血倾向和贫血：常有鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠出血等倾向，与肝合成凝血因子减少、脾功能亢进和毛细血管脆性增加有关。患者常有不同程度的贫血，多由营养缺乏、肠道吸收功能障碍、脾功能亢进和胃肠道失血等因素引起。
内分泌紊乱：雌激素增多，雄激素减少，男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等；女性患者有月经不调、闭经、不孕等。此外，还可出现蜘蛛痣和肝掌，蜘蛛痣多见于上腔静脉引流区域，肝掌表现为手掌大、小鱼际和指端腹侧部位皮肤发红。醛固酮和抗利尿激素增多，导致水钠潴留，尿量减少，腹水形成和加重。
门静脉高压的表现：
脾大：脾因长期淤血而肿大，多为轻、中度肿大，部分可达脐下。脾功能亢进时，脾对血细胞的破坏增加，可导致白细胞、红细胞和血小板减少。
侧支循环建立和开放：食管胃底静脉曲张，是门静脉高压的重要临床表现，曲张的静脉破裂可引起上消化道大出血，表现为呕血和黑便；腹壁静脉曲张，在脐周和上腹部可见到迂曲的静脉，以脐为中心向上及下腹延伸；痔静脉扩张，有时可形成内痔。
腹水：是肝硬化失代偿期最突出的临床表现，患者常有腹胀感，大量腹水时腹部膨隆，状如蛙腹，甚至引起呼吸困难。
四、诊断
1.病史：有病毒性肝炎、长期大量饮酒等相关病史。
2.临床表现：有肝功能减退和门静脉高压的临床表现。
3.实验室检查：
血常规：脾功能亢进时可有白细胞、红细胞和血小板减少。
肝功能检查：血清白蛋白降低，球蛋白升高，白蛋白/球蛋白比值降低或倒置；血清胆红素升高；凝血酶原时间延长；血清转氨酶和胆红素升高，反映肝细胞损害。
病原学检查：如乙肝五项、丙肝抗体等，有助于明确病因。
4.影像学检查：
超声检查：可显示肝脏大小、外形改变和脾大，门静脉高压时门静脉、脾静脉直径增宽，有腹水时可见液性暗区。
CT和MRI检查：可更清晰地显示肝脏形态、结构，有助于肝硬化的诊断及鉴别诊断。
5.肝穿刺活检：若有假小叶形成，可确诊为肝硬化。
五、并发症
1.上消化道出血：为最常见的并发症，多由食管胃底静脉曲张破裂所致，表现为呕血和黑便，出血量大时可引起休克，甚至危及生命。
2.肝性脑病：是肝硬化最严重的并发症，也是最常见的死亡原因，表现为意识障碍、行为失常和昏迷。
3.感染：肝硬化患者抵抗力低下，常并发细菌感染，如自发性细菌性腹膜炎，表现为发热、腹痛、腹胀、腹膜刺激征等；也可发生肺部、泌尿系统等感染。
4.肝肾综合征：又称功能性肾衰竭，表现为少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症等，但肾脏无明显器质性损害。
5.原发性肝癌：肝硬化患者发生原发性肝癌的风险明显增加，表现为肝区疼痛、进行性肝大、血性腹水、消瘦等。
6.电解质和酸碱平衡紊乱：常见的有低钠血症、低钾低氯血症与代谢性碱中毒等。
六、治疗与预防
1.治疗
一般治疗：休息，高热量、高蛋白、维生素丰富且易消化的食物，严禁饮酒。
药物治疗：根据病因等给予相应药物，如抗病毒药物治疗病毒性肝炎相关肝硬化等。
并发症治疗：针对上消化道出血、肝性脑病等并发症进行相应治疗。
手术治疗：如肝移植手术适用于晚期肝硬化患者。
2.预防
积极防治病毒性肝炎，接种乙肝疫苗等。
避免长期大量饮酒。
对于有其他可能引起肝硬化病因的情况，如自身免疫性肝病等，应积极治疗原发病，防止病情进展为肝硬化。
