肺癌的发生与多种因素相关，包括吸烟、职业暴露、空气污染、遗传因素、肺部慢性疾病等。
1.吸烟
吸烟是目前公认的肺癌首要危险因素，烟草燃烧产生的焦油、尼古丁、苯并芘等有害物质，会持续损伤支气管黏膜上皮细胞，导致细胞基因突变，长期累积可诱发癌变。有数据显示，吸烟者患肺癌的风险是不吸烟者的10-20倍，且吸烟时间越长、吸烟量越大，风险越高。此外，被动吸二手烟的人群，肺癌发病率也显著高于无被动吸烟环境的人群，因为二手烟中同样含有多种致癌物。
2.职业暴露
长期接触某些职业环境中的致癌物质，会增加肺癌发病风险。常见的职业性致癌物包括石棉、氡气、砷、铬、镍、煤焦油、芥子气等。例如，石棉工人长期吸入石棉纤维后，纤维会沉积在肺部，引发慢性炎症和纤维化，进而诱发肺癌或间皮瘤；矿工、建筑工人等可能接触到地下氡气（一种放射性气体），其衰变产物会损伤肺细胞DNA，增加癌变概率。职业暴露所致的肺癌，往往具有潜伏期长、与接触剂量呈正相关的特点。
3.空气污染
室外污染中，汽车尾气、工业废气、燃煤排放的颗粒物（PM2.5）、二氧化硫、氮氧化物等，可携带多环芳烃等致癌物进入肺部，长期刺激肺组织；室内污染则包括厨房油烟（高温烹饪产生的油烟含有苯并芘等有害物质）、烧香拜佛产生的烟雾、室内装修材料释放的甲醛和氡气等。长期生活在空气污染严重的环境中，即使不吸烟，肺癌风险也会明显上升。
4.遗传因素
虽然肺癌并非直接遗传的疾病，但遗传易感性在其发生中起重要作用。如果家族中有一级亲属（父母、兄弟姐妹或子女）患肺癌，个体患肺癌的风险会比普通人群高2-3倍。可能与家族成员共同携带某些基因突变（如EGFR、ALK等驱动基因异常）有关，这些突变会使机体对致癌因素更敏感，DNA修复能力下降，从而增加癌变的可能性。
5.肺部慢性疾病
某些慢性肺部疾病如果长期不愈，可能进展为肺癌的癌前病变或增加癌变风险。例如，慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者因长期气道炎症和肺组织损伤，上皮细胞反复修复过程中易发生基因突变；肺结核患者的肺部瘢痕组织可能成为肺癌的好发部位（瘢痕癌）；肺纤维化、支气管扩张等疾病也会通过慢性炎症刺激、肺组织重构等机制，提高肺癌的发病概率。因此，积极治疗和控制肺部慢性疾病，可降低肺癌的发生风险。
