小儿抽动症的发生与遗传因素、神经生物学因素、心理社会因素、围生期因素有关。遗传因素使家族中有患者时亲属患病风险升高；神经生物学因素包括神经递质失衡及大脑结构和功能异常；心理社会因素涉及不良家庭环境和精神应激；围生期因素有早产、难产等易致神经系统发育问题从而增加发病几率。
神经生物学因素
神经递质失衡：多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺等神经递质在调节大脑的运动控制、情绪等方面起着重要作用。当这些神经递质失衡时，可能导致抽动症的发生。例如，多巴胺代谢异常可能使大脑基底节区的多巴胺功能亢进，从而引发抽动症状。
大脑结构和功能异常：影像学研究发现，抽动症患儿的大脑某些区域，如基底节、额叶等存在结构和功能的异常。基底节是调节运动的重要脑区，其结构或功能异常可能影响运动的调控，导致不自主的抽动表现。
心理社会因素
家庭环境：不良的家庭环境因素可能诱发或加重小儿抽动症。如父母关系紧张、经常争吵、家庭教育方式过于严厉或过度溺爱等。长期处于这样的家庭氛围中，儿童容易产生心理压力和情绪问题，进而影响神经系统的调节，增加抽动症的发病风险。例如，有研究显示，在家庭关系不和谐家庭成长的儿童，抽动症的发生率高于家庭关系融洽的儿童。
精神应激：突然的精神应激事件，如亲人离世、家庭搬迁、学业压力过大等，可能成为小儿抽动症的诱发因素。儿童在面对这些应激事件时，心理承受能力较弱，容易出现情绪波动和心理紧张，从而影响神经系统的稳定，导致抽动症状的出现。
围生期因素
早产：早产儿由于在母体内发育时间不足，神经系统发育相对不成熟，围生期出现并发症的风险较高，如缺氧、窒息等，这些因素可能影响大脑的正常发育，增加小儿抽动症的发病几率。
难产：难产过程中，胎儿可能受到产道的挤压等不良刺激，导致大脑损伤或神经系统功能紊乱，进而与小儿抽动症的发生相关。
