1型糖尿病是遗传易感性个体在环境因素作用下免疫系统被激活，自身免疫反应攻击胰岛β细胞致其数量减少，进而胰岛素分泌绝对不足出现“三多一少”等症状及酮症酸中毒等并发症；2型糖尿病早期因遗传和不健康生活方式致外周组织胰岛素抵抗，胰岛β细胞代偿性分泌增多，长期后功能减退血糖失控，引发血管内皮损伤及大中小血管慢性并发症。
一、1型糖尿病病理变化过程
1.免疫攻击阶段：遗传易感性个体在环境因素（如病毒感染、化学毒物等）作用下，免疫系统被激活。自身免疫反应导致胰岛β细胞遭受攻击，体内产生如胰岛细胞抗体、胰岛素自身抗体等多种自身抗体，这些抗体破坏胰岛β细胞，使其数量逐渐减少。
2.胰岛素分泌绝对不足阶段：随着胰岛β细胞不断被破坏，胰岛素分泌量显著降低，无法满足机体正常代谢对胰岛素的需求，从而引发血糖升高。患者出现典型的“三多一少”症状，即多饮、多食、多尿和体重减轻，同时机体代谢紊乱，脂肪分解增加，酮体生成增多，严重时可导致糖尿病酮症酸中毒等急性并发症。
二、2型糖尿病病理变化过程
1.胰岛素抵抗阶段：早期由于遗传因素、不健康生活方式（如高热量饮食、缺乏运动等）等影响，外周组织（如肌肉、肝脏、脂肪组织等）对胰岛素的敏感性降低，即发生胰岛素抵抗。为维持血糖正常水平，胰岛β细胞代偿性分泌更多胰岛素，以增强对血糖的摄取、利用和储存作用，此时患者可出现高胰岛素血症。
2.胰岛β细胞功能减退阶段：长期高负荷的胰岛素分泌工作使胰岛β细胞逐渐疲劳，功能逐渐减退，胰岛素分泌量下降，无法有效降低血糖，血糖开始持续升高。同时，胰岛素抵抗仍持续存在，形成恶性循环，血糖进一步失控，病情逐渐进展。长期高血糖还会引发血管内皮损伤等病理改变，为大血管病变（如动脉粥样硬化，累及冠状动脉、脑动脉、下肢动脉等）和微血管病变（如视网膜病变、肾脏病变等）埋下病理基础，随着病程延长，各种慢性并发症逐渐显现。
