甲减常见原因有自身免疫性甲状腺炎（桥本甲状腺炎多见，女性发生率相对高，自身抗体攻击甲状腺滤泡细胞影响激素合成分泌）、甲状腺因良恶性肿瘤等行部分或全部切除、放射性碘治疗致甲状腺破坏、碘缺乏或过量影响激素合成释放、锂剂等药物干扰甲状腺激素合成释放、胎儿期甲状腺发育异常或基因缺陷致先天甲减、垂体或下丘脑病变使TSH等分泌减少致继发性甲减。
一、自身免疫性损伤
自身免疫性甲状腺炎是导致甲减的常见原因，其中桥本甲状腺炎最为多见。遗传易感性与自身免疫反应共同作用，自身抗体（如甲状腺过氧化物酶抗体、甲状腺球蛋白抗体等）攻击甲状腺组织，破坏甲状腺滤泡细胞，影响甲状腺激素的合成与分泌。此类情况在女性中的发生率相对高于男性，可能与女性内分泌环境等因素相关。
二、甲状腺破坏
1.手术切除：因甲状腺良恶性肿瘤等疾病接受甲状腺部分或全部切除术时，剩余甲状腺组织不足以维持正常激素分泌，可引发甲减。
2.放射性碘治疗：用于治疗甲状腺功能亢进症时，过量放射性碘破坏甲状腺组织，导致甲状腺激素产生减少，从而引发甲减。
三、碘摄入异常
1.碘缺乏：碘是合成甲状腺激素的关键原料，碘缺乏地区人群因饮食中碘摄入不足，甲状腺激素合成障碍，易发生甲减。
2.碘过量：长期过量摄入碘（如长期食用含高碘的食物或药物）可干扰甲状腺正常生理功能，导致甲状腺激素合成与释放异常，引发甲减。
四、药物影响
某些药物可影响甲状腺激素合成或释放，如锂剂、胺碘酮等。锂剂可能抑制甲状腺激素释放，胺碘酮含碘量高且可干扰甲状腺激素代谢，长期使用此类药物可能诱发甲减。
五、先天性因素
胎儿期甲状腺发育异常或遗传相关的甲状腺激素合成相关基因缺陷，可导致出生后甲状腺激素分泌不足，引发先天性甲减。
六、垂体或下丘脑病变
垂体或下丘脑病变可影响促甲状腺激素（TSH）或促甲状腺激素释放激素（TRH）分泌，进而影响甲状腺激素分泌，导致继发性甲减。例如垂体肿瘤、下丘脑炎症等病变，可使TSH或TRH分泌减少，甲状腺受刺激不足，激素合成与分泌降低。
