糖尿病主要分为1型和2型，1型因胰岛β细胞自身免疫性损伤致胰岛素绝对缺乏，2型早期多有胰岛素抵抗伴胰岛素分泌相对不足后期胰岛β细胞功能渐退，胰岛素不足或作用障碍使血糖等代谢紊乱出现“三多一少”，脂肪代谢紊乱可致酮血症等，蛋白质代谢紊乱呈负氮平衡，儿童1型起病急，老年常合并抵抗及功能减退且生活方式可加重，妊娠易患妊娠糖尿病与激素致抵抗相关，有家族史者患病风险高。糖尿病分为1型与2型，1型因胰岛β细胞自身免疫损伤致胰岛素绝对缺乏，2型早期存胰岛素抵抗伴分泌相对不足后期β细胞功能减退，胰岛素不足或作用欠佳使血糖等代谢紊乱现“三多一少”，脂肪代谢紊乱可致酮血症等，蛋白质代谢紊乱呈负氮平衡，儿童1型起病急，老年常合并抵抗及功能减退且生活方式加重，妊娠易患妊娠糖尿病因激素致抵抗增加，有家族史者患病风险高。
一、胰岛素分泌与作用异常
糖尿病主要分为1型和2型，1型糖尿病因胰岛β细胞自身免疫性损伤致胰岛素绝对缺乏；2型糖尿病早期多存在胰岛素抵抗伴胰岛素分泌相对不足，后期胰岛β细胞功能渐趋减退。胰岛素是调控血糖的关键激素，其分泌不足或作用障碍会使血糖无法正常进入细胞被利用。
二、血糖代谢紊乱
因胰岛素缺乏或作用欠佳，外周组织对葡萄糖摄取与利用减少，肝脏葡萄糖输出增多，引发血糖升高。长期高血糖使肾小球滤过葡萄糖超肾小管重吸收能力，出现尿糖，致渗透性利尿、多尿；机体失水后口渴中枢兴奋致多饮；葡萄糖不能充分供能，机体分解脂肪与蛋白质供能，进而致体重减轻，即“三多一少”症状。
三、脂肪代谢紊乱
胰岛素不足时，脂蛋白脂酶活性降低，甘油三酯分解代谢减弱、合成增加，且脂肪酸氧化减弱、酮体生成增多，当酮体生成超外周组织利用能力时，可致酮血症、酮尿症，严重时引发糖尿病酮症酸中毒等急性并发症。
四、蛋白质代谢紊乱
胰岛素缺乏下，蛋白质合成减少、分解增加，呈现负氮平衡，患者表现为体重减轻、抵抗力下降、伤口愈合不良等。例如长期糖尿病患者可出现肌肉萎缩、免疫功能低下等，此与蛋白质代谢异常密切相关。不同人群中，儿童1型糖尿病起病急，与胰岛β细胞快速破坏致胰岛素绝对缺乏相关；老年糖尿病患者常合并胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能减退，生活方式（如饮食不规律、运动不足）可加重代谢紊乱；女性妊娠期间易发生妊娠糖尿病，与孕期激素变化致胰岛素抵抗增加有关，血糖控制不佳可影响母婴健康；有糖尿病家族史者患病风险高，遗传因素或影响胰岛素分泌与作用相关基因，易致代谢紊乱。
