糖尿病主要分为1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型糖尿病和妊娠糖尿病四类。1型糖尿病因胰岛β细胞被自身免疫破坏致胰岛素绝对缺乏，多见于儿童青少年，起病急、症状明显；2型糖尿病由胰岛素抵抗和分泌相对不足引起，多见于成年人，起病隐匿、症状轻；其他特殊类型糖尿病由特定遗传缺陷、内分泌疾病等因素致，人群特点因病因而异；妊娠糖尿病因孕期激素致胰岛素抵抗增加等，发生在妊娠期间，分娩后部分可恢复正常但日后患2型糖尿病风险增加，多在产检时发现。
1.1型糖尿病
发病机制：1型糖尿病是由于胰岛β细胞被自身免疫反应破坏，导致胰岛素绝对缺乏。遗传因素在其发病中起重要作用，某些特定基因的变异会增加发病风险。环境因素如病毒感染（如柯萨奇病毒等）可能触发自身免疫反应，破坏胰岛β细胞。
人群特点：多见于儿童和青少年，但也可发生于任何年龄。起病较急，症状相对明显，常表现为多饮、多食、多尿、体重减轻等“三多一少”症状。
2.2型糖尿病
发病机制：主要是胰岛素抵抗和胰岛素分泌相对不足。胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的敏感性降低，肌肉、脂肪等组织对胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的作用减弱；同时胰岛β细胞功能逐渐减退，导致胰岛素分泌相对不足。其发病与多种因素相关，包括遗传易感性、肥胖（尤其是中心性肥胖）、不健康的生活方式（如高热量饮食、缺乏运动等）。
人群特点：多见于成年人，但近年来随着肥胖儿童增多，也有发病年龄年轻化的趋势。起病隐匿，症状相对较轻，许多患者在早期可能没有明显症状，往往在体检或出现并发症时才被发现。
3.其他特殊类型糖尿病
病因：这一类糖尿病是由一些特定的遗传缺陷、内分泌疾病、药物或化学物质等因素引起。例如，某些遗传综合征可导致糖尿病，如青年人中的成年发病型糖尿病（MODY），是一组单基因遗传导致的糖尿病，具有家族聚集性，发病年龄多在25岁以前；一些内分泌疾病如库欣综合征、甲亢等可通过影响激素水平导致血糖升高；某些药物（如糖皮质激素等）也可能诱发血糖升高从而导致糖尿病。
人群特点：不同病因导致的特殊类型糖尿病人群特点各异，取决于具体的病因。比如MODY患者多有家族史，发病年龄较早，临床表现相对较轻；由内分泌疾病导致的特殊类型糖尿病则有相应内分泌疾病的其他表现伴随。
4.妊娠糖尿病
发病机制：妊娠期间，胎盘分泌的激素会对抗胰岛素的作用，导致胰岛素抵抗增加，同时孕妇自身胰岛β细胞功能可能无法完全代偿这种胰岛素抵抗的增加，从而出现血糖升高。
人群特点：发生在妊娠期间，分娩后部分患者血糖可恢复正常，但以后患2型糖尿病的风险增加。孕妇可能没有明显的“三多一少”症状，多在孕期产检时通过血糖检测发现。
