抗利尿激素由下丘脑神经细胞分泌，经下丘脑垂体束达神经垂体后叶释放，主要作用是调节水的重吸收，高浓度时可使血管平滑肌收缩升压；其异常包括分泌过多和分泌不足，分泌过多可致水潴留、低钠血症等，分泌不足常见于尿崩症，表现为多尿、烦渴、多饮等，不同人群在抗利尿激素相关情况中各有特点需关注。
一、抗利尿激素的基本信息
抗利尿激素（又称血管升压素）是由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞分泌的九肽激素，经下丘脑垂体束到达神经垂体后叶后释放出来。
二、抗利尿激素的主要作用
1.调节水的重吸收
在肾脏的作用机制：抗利尿激素作用于肾脏的远曲小管和集合管，增加其对水的通透性。使得管腔内的水更容易通过上皮细胞进入组织间液，进而被重吸收进入血液循环。例如，当机体缺水时，抗利尿激素分泌增加，远曲小管和集合管对水的重吸收增多，尿液浓缩，尿量减少，从而保留体内水分。从生理学角度来看，这是机体维持水平衡的重要调节机制之一。对于不同年龄的人群，婴幼儿由于肾脏的浓缩稀释功能尚未完全发育成熟，对抗利尿激素的调节反应相对较弱，在缺水时更容易出现脱水等情况；老年人肾脏功能逐渐衰退，对抗利尿激素的反应也可能有所改变，需要特别关注其水盐平衡状况。不同性别在正常情况下，抗利尿激素对水重吸收的调节作用无明显性别差异，但在一些特殊生理状态下，如女性妊娠期间，由于身体的生理变化，抗利尿激素的分泌和作用可能会受到一定影响。
2.对心血管系统的影响
升压作用：高浓度的抗利尿激素可以引起血管平滑肌收缩，从而升高血压。不过，这并不是其主要的生理功能。在正常生理状态下，抗利尿激素主要发挥调节水代谢的作用。对于有心血管基础疾病的人群，如高血压患者，抗利尿激素的异常分泌可能会对血压产生进一步的影响，需要密切监测。因为抗利尿激素引起的血管收缩可能会加重血管的负担，对于本身就存在血管病变的患者来说，可能会诱发更严重的心血管事件。
三、抗利尿激素异常相关情况
1.抗利尿激素分泌过多
病理情况：某些疾病状态下会导致抗利尿激素分泌过多，如肺癌等恶性肿瘤组织可能会异位分泌抗利尿激素，中枢神经系统疾病（如脑炎、脑膜炎等）也可能影响抗利尿激素的正常调节。当抗利尿激素分泌过多时，会导致水潴留，引起低钠血症等电解质紊乱。临床表现为水潴留导致的体重增加、稀释性低钠血症引起的恶心、呕吐、头痛、嗜睡甚至抽搐、昏迷等。对于这类患者，需要针对原发疾病进行治疗，同时根据电解质紊乱的情况进行相应的处理。在护理特殊人群时，如儿童，由于其神经系统发育尚未完善，对抗利尿激素分泌过多导致的低钠血症引起的神经系统症状更为敏感，需要密切观察患儿的精神状态、神经系统体征等，及时发现异常并采取相应措施；对于老年患者，要注意其心肾功能状况，因为水潴留可能会加重心脏和肾脏的负担，在治疗过程中需要谨慎调整液体摄入量等。
2.抗利尿激素分泌不足
病理情况：常见于尿崩症，是由于下丘脑神经垂体病变导致抗利尿激素合成和分泌减少，或者肾脏对其不敏感。临床表现为多尿、烦渴、多饮等。尿崩症患者需要大量饮水来补充丢失的水分。对于儿童尿崩症患者，要注意保证其充足的水分摄入，同时由于儿童处于生长发育阶段，需要关注其水、电解质平衡对生长发育的影响，合理调整液体摄入和电解质补充；对于老年尿崩症患者，要注意其生活环境中的水源供应，防止因多尿导致脱水等情况，同时要关注其心血管系统因大量饮水可能带来的负担。
