抽动症的发病与遗传、神经生化、大脑结构和功能、心理、环境等多种因素相关。遗传因素致亲属患病概率高，特定基因突变等增加风险；神经生化中多巴胺等系统异常；大脑结构如基底节等有改变、功能连接紊乱；心理上应激、情绪及发育因素可诱发或加重；环境中围生期不良事件、感染等也会影响。
一、遗传因素
1.相关机制：抽动症具有较高的遗传度，研究表明，若家族中有抽动症患者，亲属中患抽动症的概率比普通人群显著增高。多项遗传学研究发现，某些特定基因的突变或多态性与抽动症的发病相关，例如多巴胺受体基因等，这些基因参与了神经递质的调控，影响神经细胞的信号传递，从而增加了患抽动症的风险。在有家族病史的儿童中，相较于无家族史的儿童，其发生抽动症的可能性明显升高，且遗传因素在抽动症发病中所占比例可达约75%-90%左右。
二、神经生化因素
1.多巴胺系统异常：多巴胺是一种重要的神经递质，在抽动症患者中，多巴胺代谢通路可能存在异常。例如，纹状体部位多巴胺受体功能亢进，会导致基底节等脑区的神经调控失衡，进而引发肌肉不自主的抽动症状。研究发现，使用多巴胺受体阻滞剂可以缓解抽动症状，这从侧面证实了多巴胺系统异常与抽动症发病的关联。
2.其他神经递质影响：除多巴胺外，去甲肾上腺素、5-羟色胺等神经递质也可能参与抽动症的发病。例如，5-羟色胺功能失调可能影响大脑的情绪调节和运动控制，进而与抽动症的发生发展相关。有研究显示，血清中5-羟色胺水平异常的儿童，抽动症的发病概率相对较高。
三、大脑结构和功能异常
1.大脑结构改变：影像学研究发现，抽动症患者的大脑某些区域存在结构异常，如基底节、额叶等部位的体积、灰质密度等可能与正常人群不同。基底节是调节运动的重要脑区，其结构异常会影响运动调控功能，导致抽动症状的出现。例如，通过磁共振成像（MRI）检测发现，抽动症患儿基底节区域的体积较正常儿童有所减小，且灰质密度分布存在差异。
2.大脑功能连接异常：脑功能成像技术如功能磁共振成像（fMRI）表明，抽动症患者大脑不同区域之间的功能连接存在异常。例如，额叶-基底节-丘脑等脑网络的功能连接紊乱，影响了运动控制、认知和情绪调节等多方面的功能，从而引发抽动症相关的症状。
四、心理因素
1.应激和情绪影响：长期的精神应激，如家庭环境不和谐、学习压力过大等，可能诱发或加重抽动症。儿童在面临重大生活事件，如父母离异、亲人离世、学校受到严重批评等应激情况下，心理负担加重，会通过神经内分泌等途径影响大脑的神经调控，导致抽动症状的出现。研究发现，约30%-50%的抽动症患儿发病前有明显的心理应激因素，处于高压力环境下的儿童患抽动症的风险比正常环境下的儿童高出2-3倍。
2.心理发育因素：儿童在心理发育过程中，如果存在心理冲突、性格缺陷等，也可能增加抽动症的发病风险。例如，性格内向、敏感、缺乏安全感的儿童，在面对外界刺激时更容易出现情绪和行为的异常，进而引发抽动症状。一些研究还发现，抽动症患儿在心理发育方面可能存在一定的延迟或偏离，如社交能力、情绪管理能力等方面较正常儿童薄弱。
五、环境因素
1.围生期因素：母亲围生期的不良事件可能影响胎儿的神经发育，增加儿童患抽动症的风险。例如，母亲孕期感染、中毒、接触有害物质、分娩时的并发症（如早产、窒息、缺氧等），都可能对胎儿的大脑发育造成损伤，导致神经调控功能异常，从而在出生后更容易发生抽动症。有统计资料显示，围生期出现异常情况的儿童，抽动症的发病率比正常围生期儿童高出约2-4倍。
2.感染因素：某些感染性疾病可能与抽动症的发病相关。例如，链球菌感染引起的自身免疫反应可能导致小儿自身免疫性神经精神障碍伴链球菌感染（PANDAS），进而引发抽动症等症状。研究表明，在链球菌感染后，约1%-3%的儿童会出现抽动症等神经精神症状，其机制可能是链球菌的某些抗原与大脑神经细胞的抗原相似，引发交叉免疫反应，损伤神经组织，导致抽动症状的出现。
