多囊卵巢综合征具遗传易感性呈家族聚集性，内分泌调节异常是下丘脑-垂体-卵巢轴调节功能紊乱致促黄体生成素升高促卵泡生成素相对不足及雄激素过多，代谢因素常见胰岛素抵抗致高胰岛素血症影响卵巢功能，生活方式中腹型肥胖可转化雄激素等加重内分泌紊乱且长期高压力干扰下丘脑-垂体-卵巢轴调节增加发病风险。
一、遗传因素
多囊卵巢综合征具有一定的遗传易感性，研究显示约50%-70%的患者存在家族聚集性，若家族中有多囊卵巢综合征患者，其亲属发病风险较普通人群显著升高，相关遗传基因可能通过影响激素调节通路等环节增加患病几率。
二、内分泌调节异常
下丘脑-垂体-卵巢轴（HPO轴）调节功能紊乱是关键因素。下丘脑分泌促性腺激素释放激素（GnRH）异常，致使垂体分泌促黄体生成素（LH）水平升高、促卵泡生成素（FSH）水平相对不足，进而打破卵巢正常的排卵节律，影响卵泡发育与排卵；同时，异常的激素环境会促使卵巢间质、卵泡膜细胞等分泌过多雄激素，引发一系列临床症状。
三、代谢因素
胰岛素抵抗较为常见，约50%的患者存在胰岛素抵抗情况，表现为机体对胰岛素的敏感性降低，血糖不能被有效摄取利用，从而刺激胰岛β细胞分泌更多胰岛素，形成高胰岛素血症。高胰岛素血症可通过多种途径影响卵巢功能，如刺激卵巢间质、卵泡膜细胞增加雄激素分泌，还会干扰HPO轴的正常调节，进一步加重多囊卵巢综合征的病理状态。
四、生活方式因素
1.肥胖：尤其是腹型肥胖，脂肪组织可将雄激素前体物质转化为雄激素，同时影响肝脏性激素结合球蛋白的合成，降低性激素结合球蛋白水平，使游离雄激素增多，加重内分泌紊乱，进而促进多囊卵巢综合征的发生发展。
2.长期高压力：长期精神压力过大可通过影响神经内分泌系统，干扰HPO轴的正常调节，导致激素分泌失衡，增加多囊卵巢综合征的发病风险。
