牛皮癣发病与遗传因素相关，家族有患者时直系亲属发病风险显著升高，HLA基因等与遗传易感性密切相关；免疫因素方面是免疫系统异常激活，T淋巴细胞等免疫细胞异常活化分泌细胞因子致皮肤出现典型症状；环境因素包含感染因素如链球菌感染可诱发或加重，精神因素中长期精神压力大等影响免疫，外伤因素会引发同形反应，生活方式因素里吸烟酗酒等不良生活方式也与发病相关。
遗传在牛皮癣的发病中占据重要地位。研究显示，若家族中存在牛皮癣患者，其直系亲属发病风险较普通人群显著升高。人类白细胞抗原（HLA）基因等与牛皮癣的遗传易感性密切相关，特定的HLA基因型会增加个体罹患牛皮癣的概率，遗传因素可通过影响机体的免疫调节等功能，为牛皮癣的发生埋下潜在伏笔。
免疫因素
免疫系统的异常激活是牛皮癣发病的关键环节。体内T淋巴细胞等免疫细胞出现异常活化，会引发一系列炎症反应。这些活化的免疫细胞会分泌多种细胞因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-23（IL-23）等，进而促使皮肤细胞过度增殖以及炎症介质的释放，导致皮肤出现红斑、鳞屑等典型牛皮癣症状，免疫调节失衡是牛皮癣发病的核心免疫机制所在。
环境因素
感染因素：某些感染可诱发或加重牛皮癣，其中链球菌感染较为常见，如链球菌性扁桃体炎等感染后，可能会引发点滴状牛皮癣。此外，病毒感染等也可能对牛皮癣的病情产生影响，感染因素通过激活机体的免疫反应，干扰皮肤细胞的正常代谢，从而促使牛皮癣发病。
精神因素：长期的精神压力过大、焦虑、紧张等精神状态可影响神经系统与免疫系统的平衡，进而增加牛皮癣的发病风险或导致病情加重。精神因素通过神经-内分泌-免疫调节网络，影响机体的免疫功能和炎症反应，与牛皮癣的发生发展密切相关。
外伤因素：皮肤外伤，如搔抓、烫伤、手术切口等，可能会诱发同形反应，导致外伤部位出现牛皮癣样皮损，即Koebner现象，外伤通过破坏皮肤的屏障功能，激活免疫反应，引发牛皮癣的局部或全身性发作。
生活方式因素：吸烟、酗酒等不良生活方式也与牛皮癣发病相关。吸烟会影响机体的免疫功能和血管内皮功能等，增加牛皮癣的发病风险；酗酒可能干扰机体的代谢和免疫调节，对牛皮癣的病情产生不利影响。
