白癜风不具有传染性，其引发原因包括自身免疫功能紊乱致免疫细胞错误攻击黑素细胞、遗传具易感性需结合环境因素、精神紧张等致神经末梢释放化学介质损伤黑素细胞、氧化抗氧化系统失衡致自由基攻击黑素细胞引发色素脱失。
一、白癜风不具有传染性
白癜风是一种常见的后天性色素脱失性皮肤黏膜疾病，其发病机制并非由病原体（如细菌、病毒、真菌等）感染引起，不具备传染性。从医学角度而言，传染性疾病需存在病原体并能在人与人之间传播，而白癜风是由于自身免疫系统异常、遗传、神经化学因子、氧化应激等多种内在因素共同作用导致的皮肤黑素细胞功能缺失或破坏，因此不会传染给他人。
二、引发白癜风的原因
（一）自身免疫学说
大量研究表明，自身免疫功能紊乱是白癜风发病的重要原因之一。人体免疫系统中的T淋巴细胞等免疫细胞异常激活，会错误地将自身的黑素细胞识别为外来异物进行攻击，导致黑素细胞受损或功能丧失，进而引起皮肤出现色素脱失斑。例如，多项临床研究发现，白癜风患者体内存在多种自身抗体，如抗黑素细胞抗体等，这些抗体的存在提示免疫系统对黑素细胞的攻击机制参与了白癜风的发生发展。
（二）遗传因素
遗传在白癜风的发病中起到一定作用。研究显示，白癜风具有一定的遗传易感性，若家族中有白癜风患者，其亲属发病风险较普通人群有所增高。目前认为是多基因遗传模式，多个与黑素合成、免疫调节等相关的基因发生突变或变异，增加了个体患白癜风的可能性，但并非遗传了相关基因就一定会发病，还需结合环境等其他因素共同作用。
（三）神经化学因子学说
神经末梢释放的某些化学介质可能参与了白癜风的发病。当人体处于精神紧张、焦虑等状态时，神经末梢会释放如去甲肾上腺素、肾上腺素等神经化学因子，这些因子可能对黑素细胞产生毒性作用，损伤黑素细胞，影响其正常功能，从而导致色素脱失。例如，长期精神压力大的人群，白癜风发病风险可能相对较高，这与神经化学因子的作用有一定关联。
（四）氧化应激学说
体内氧化与抗氧化系统失衡，导致氧化应激反应增强是白癜风发病的因素之一。正常情况下，机体内氧化与抗氧化处于动态平衡状态，当各种原因导致体内产生过多的自由基，而抗氧化剂不能有效清除这些自由基时，过多的自由基会攻击黑素细胞，损伤黑素细胞的结构和功能，破坏黑素合成过程，最终引发皮肤色素脱失。如紫外线照射、某些化学物质刺激等因素都可能诱发氧化应激反应，促进白癜风的发生。
