白癜风发病涉及自身免疫因素，免疫系统异常可致黑素合成障碍且常伴其他自身免疫病；遗传具一定作用，存家族聚集现象由多基因与环境共同作用；神经精神因素可通过神经内分泌影响黑素细胞功能，尤其儿童青少年中精神因素影响突出；氧化应激学说因体内氧化抗氧化系统失衡致氧自由基损伤黑素细胞，由多种因素诱发；微量元素缺乏会影响黑素合成酶活性干扰黑素合成；外界因素里外伤可致同形反应，日光暴晒能损伤黑素细胞增加发病或加重风险。
一、自身免疫因素
人体免疫系统异常时，可能错误地攻击自身的黑素细胞，导致黑素合成障碍，从而引发白癜风。多项研究表明，白癜风患者常伴有其他自身免疫性疾病，如甲状腺疾病、糖尿病等，提示自身免疫机制在白癜风发病中起重要作用。
二、遗传因素
遗传在白癜风发病中具有一定作用。研究发现，白癜风存在家族聚集现象，若家族中有白癜风患者，其亲属患病风险较普通人群有所增加。相关基因的变异可能影响黑素细胞的正常功能，增加发病几率，但并非单一基因决定，而是多基因与环境因素共同作用的结果。
三、神经精神因素
长期精神压力过大、焦虑、抑郁、紧张等神经精神因素可通过神经内分泌途径影响黑素细胞功能。例如，交感神经兴奋时释放的去甲肾上腺素等物质，可能对黑素细胞产生毒性作用，干扰黑素合成，进而诱发白癜风。尤其在儿童及青少年群体中，学习压力、生活事件等精神因素对发病的影响较为突出。
四、氧化应激学说
体内氧化与抗氧化系统失衡，产生过多的氧自由基，可损伤黑素细胞及其结构，导致黑素合成障碍。当机体抗氧化能力降低，无法有效清除过多的氧自由基时，就容易引发白癜风。这种氧化应激状态可能由紫外线照射、环境污染等多种因素诱发。
五、微量元素缺乏
铜、锌等微量元素是黑素合成酶的重要组成成分，缺乏这类微量元素会影响黑素合成酶的活性，进而干扰黑素的正常合成。例如，铜离子参与酪氨酸酶的活性中心组成，若体内铜元素缺乏，酪氨酸酶活性降低，黑素合成减少，增加白癜风发病风险。
六、外界因素诱发
1.外伤：皮肤外伤如烧伤、烫伤、刀割伤等，可能导致局部黑素细胞受损，引发同形反应，即外伤部位出现白癜风皮损，尤其在外伤后的炎症期更易诱发。
2.日光暴晒：过度紫外线照射可损伤黑素细胞，一方面引起黑素细胞功能亢进，过早耗竭；另一方面诱发免疫反应，损伤黑素细胞，从而增加白癜风发病或病情加重的风险，尤其是夏季日光强烈时，需特别注意防晒。
