小儿癫痫的引发因素包括脑部结构或功能异常、代谢紊乱及其他因素。脑部结构或功能异常有先天性脑发育异常（如孕期因素致大脑皮质发育异常）和脑损伤（围生期及后天脑部损伤）；代谢紊乱包括低血糖（致脑部神经元能量供应不足）和低血钙（致神经元兴奋性增高）；其他因素有发热（致脑部神经元代谢等异常）及虽无明确遗传史但存在遗传易感性（如离子通道相关基因微小变异增加发病风险）。
一、脑部结构或功能异常
1.先天性脑发育异常：胎儿在发育过程中，受到多种因素影响，如孕期母亲感染某些病毒（如风疹病毒、巨细胞病毒等）、接触放射性物质、服用某些致畸药物等，可能导致脑部结构出现异常，如大脑皮质发育不良等，这是没有遗传史小儿癫痫的常见原因之一。大脑皮质是神经元聚集的重要部位，其发育异常会使神经元的放电活动异常，从而引发癫痫发作。例如，有研究表明，胎儿期大脑皮质发育相关基因的突变或调控异常，可增加小儿癫痫的发病风险。
2.脑损伤：
围生期脑损伤：在胎儿分娩过程中，如发生缺氧、窒息、早产等情况，可导致新生儿脑部损伤。据统计，围生期脑损伤是引起小儿癫痫的重要因素之一。缺氧可使脑部神经元的能量代谢障碍，细胞膜稳定性遭到破坏，进而引发异常放电。
后天脑部损伤：小儿时期头部受到外伤（如交通事故、坠落等）、脑部感染（如脑炎、脑膜炎等）、脑血管意外等，都可能造成脑部损伤，损伤部位的神经元异常放电可导致癫痫发作。例如，脑部感染后，炎症会刺激脑部组织，使神经元的兴奋性增高，容易诱发癫痫。
二、代谢紊乱
1.低血糖：小儿如果长时间未进食，或患有某些影响糖代谢的疾病，可能出现低血糖。低血糖时，脑部神经元的能量供应不足，会影响神经元的正常功能，导致异常放电引发癫痫。研究发现，血糖水平过低会干扰神经元的电生理活动，使神经元的膜电位不稳定，从而增加癫痫发作的可能性。
2.低血钙：钙是维持神经元稳定性的重要离子，小儿体内钙代谢异常导致低血钙时，可使神经元的兴奋性增高，容易引起癫痫发作。例如，维生素D缺乏性佝偻病患儿，常伴有低血钙，进而增加了癫痫的发病风险。钙可以抑制神经元的过度放电，低血钙时这种抑制作用减弱，使得神经元更容易发生异常放电。
三、其他因素
1.发热：小儿时期体温调节中枢发育不完善，在感染等情况下容易出现高热。高热可导致脑部神经元的代谢加快，耗氧量增加，同时使神经元的兴奋性增高，从而诱发癫痫发作。有数据显示，在小儿感染性疾病引起的发热中，约有一定比例的患儿会因高热诱发癫痫，且年龄较小的儿童相对更易发生这种情况，因为他们的脑部对高热的耐受性较差。
2.遗传易感性（虽无明确遗传史，但仍有相关基因因素）：虽然没有家族遗传癫痫病史，但小儿可能存在某些与癫痫相关的基因易感性。例如，一些离子通道相关基因的微小变异，虽然不构成典型的遗传性癫痫综合征，但可能使小儿在受到上述脑部结构、代谢等因素影响时，更容易发生癫痫。目前研究发现，多种离子通道基因如钠离子通道基因、钾离子通道基因等的突变或多态性，与小儿癫痫的发病存在一定关联，即使没有明确的家族遗传史，这些基因易感性也可能增加小儿患癫痫的风险。
