帕金森病有运动症状和非运动症状，运动症状包括震颤（多首发，静止性、“搓丸样”，与多巴胺能神经元受损有关）、肌强直（铅管样或齿轮样，因锥体外系病变等）、运动迟缓（随意运动少、动作慢，与多巴胺能神经元变性致基底核输出过多有关）、姿势步态异常（早期摆臂减，进展为慌张步态，因多巴胺能神经元受损致姿势反射调节减退）；非运动症状有感觉障碍（嗅觉减退、疼痛，嗅觉减退早且可能先于运动症状，疼痛与多因素有关）、睡眠障碍（入睡难、多梦等，与多巴胺能神经元受损等有关）、自主神经功能障碍（便秘、尿频尿急排尿困难、直立性低血压，分别因迷走神经背核受损、自主神经受影响、自主神经功能受损）、精神障碍（早期抑郁，进展可焦虑、认知障碍痴呆等，与多巴胺能递质系统等紊乱有关）
一、运动症状方面
1.震颤：多为首发症状，常始于一侧上肢远端，典型表现为静止性震颤，即安静时出现，情绪激动或紧张时加重，运动时减轻，入睡后消失。一般拇指与屈曲的食指间呈“搓丸样”动作，频率约4-6Hz。这种震颤与神经系统中多巴胺能神经元受损，导致基底核功能紊乱有关，有研究表明帕金森病患者脑内黑质多巴胺能神经元变性丢失，使得对脊髓前角运动神经元的抑制作用减弱，从而引发震颤。
2.肌强直：表现为肌肉僵硬，患者感觉肢体发紧。检查时可发现铅管样强直（不伴有震颤时的肌张力增高，被动运动关节时阻力均匀）或齿轮样强直（伴有震颤时，被动运动关节时可感觉在均匀阻力中出现断续停顿，如同转动齿轮）。肌强直主要是由于锥体外系病变，黑质-纹状体通路多巴胺能递质系统功能减退，胆碱能递质系统功能相对亢进，使得肌肉张力调节失衡所致。
3.运动迟缓：表现为随意运动减少，动作缓慢、笨拙。患者翻身、起床、行走、转身等动作迟缓，面部表情肌活动减少，呈现“面具脸”，说话语速减慢、语音低沉单调。运动迟缓的发生与多巴胺能神经元变性导致基底核输出过多，影响了运动皮层的功能有关，使得运动的启动、执行和协调出现障碍。
4.姿势步态异常：早期表现为走路时患侧上肢摆臂幅度减小或消失，病情进展后出现慌张步态，行走时起步困难，一旦起步，身体前倾，步伐变小变快，不能及时止步，容易向前冲，转弯时平衡障碍更为明显。这是因为多巴胺能神经元受损后，对姿势反射的调节功能减退，导致身体平衡控制能力下降。
二、非运动症状方面
1.感觉障碍
嗅觉减退：很多帕金森病患者在疾病早期就会出现嗅觉减退或丧失，这可能是由于嗅觉通路的多巴胺能神经元受累所致。研究发现，约90%的帕金森病患者存在嗅觉减退，且嗅觉减退可能出现在运动症状出现前数年。
疼痛：部分患者会出现身体不同部位的疼痛，如肩颈部、腰部、四肢等部位的疼痛，疼痛的原因可能与肌肉强直、姿势异常、局部血液循环不良等多种因素有关。
2.睡眠障碍：常见的睡眠障碍包括入睡困难、多梦、易醒、睡眠中出现噩梦、大喊大叫甚至肢体舞动等快速眼动睡眠行为障碍。睡眠障碍与帕金森病患者的多巴胺能神经元受损、纹状体多巴胺含量降低以及疾病本身导致的身体不适等多种因素相关。例如，快速眼动睡眠行为障碍可能是由于中脑脚桥核等部位的多巴胺能神经元病变，使得对快速眼动睡眠期肌肉活动的抑制功能减退。
3.自主神经功能障碍
便秘：较为常见，是由于胃肠道蠕动减慢所致。帕金森病患者的迷走神经背核受损，导致胃肠道自主神经功能紊乱，使肠道蠕动减弱，粪便在肠道内停留时间延长，水分被过度吸收，从而引起便秘。
尿频、尿急、排尿困难：部分患者会出现泌尿系统的自主神经功能障碍，表现为尿频、尿急，夜间排尿次数增多，严重时可出现排尿困难。这是因为支配膀胱和尿道的自主神经受到影响，导致膀胱逼尿肌和尿道括约肌的协调功能失调。
直立性低血压：表现为从卧位或坐位站起时血压明显下降，可伴有头晕、眼花、甚至晕厥等症状。其发生机制与自主神经功能受损，导致血管收缩功能障碍有关，当体位改变时，无法及时通过血管收缩来维持血压稳定。
4.精神障碍：早期可能出现抑郁，表现为情绪低落、兴趣减退、自责自罪等。随着病情进展，还可能出现焦虑、认知障碍甚至痴呆等。精神障碍的发生与多巴胺能递质系统功能紊乱、大脑皮层功能受损以及患者对疾病的心理应激等多种因素有关。例如，多巴胺能神经元受损导致边缘系统和前额叶皮层的神经递质失衡，从而影响情绪和认知功能。
