前列腺肥大发病机制涉及雄激素代谢紊乱致睾酮转化为更多双氢睾酮刺激细胞增殖，细胞增殖与凋亡失衡致细胞数量异常增多，慢性炎症刺激促细胞增生，久坐缺乏运动、酗酒辛辣饮食等生活方式影响，及前列腺炎病史、慢性疾病等病史相关因素均参与其发生发展。
一、雄激素代谢紊乱
前列腺的生长发育依赖雄激素，睾酮在5α-还原酶作用下转化为双氢睾酮（DHT），DHT与前列腺间质细胞和上皮细胞的雄激素受体结合，促进细胞增殖。男性随年龄增长，雄激素代谢出现紊乱，5α-还原酶活性增高，促使睾酮转化为更多DHT，刺激前列腺细胞过度增殖，导致腺体增大，这是前列腺肥大的重要发病机制，且男性特有，随年龄增长风险逐步增加。
二、细胞增殖与凋亡失衡
正常前列腺组织中细胞增殖与凋亡处于动态平衡状态。而在前列腺肥大发生时，前列腺组织内细胞增殖增加，凋亡减少，使得前列腺细胞数量异常增多，进而引起腺体体积增大。这种细胞增殖与凋亡失衡的具体分子机制涉及多种信号通路的异常调控，但核心是细胞增殖相关信号过度激活，凋亡相关信号受抑制。
三、炎症因素
慢性前列腺炎等炎症刺激可引发前列腺组织充血水肿，长期的炎症刺激会激活多种细胞因子和炎症介质，这些物质可促进前列腺间质细胞和上皮细胞的增生，从而参与前列腺肥大的发生发展。例如，炎症相关的细胞因子可刺激成纤维细胞增殖以及上皮细胞的有丝分裂，导致前列腺组织体积逐渐增大。
四、生活方式影响
1.久坐与缺乏运动：长期久坐会使前列腺局部血液循环不畅，盆腔充血，增加前列腺肥大的发病风险。缺乏运动的人群身体代谢功能相对较弱，也不利于前列腺健康。
2.饮食因素：长期酗酒、摄入过多辛辣饮食等，可对前列腺产生刺激，导致前列腺反复充血，长期刺激下易引发前列腺肥大。
五、病史相关因素
1.前列腺炎病史：既往有前列腺炎病史的患者，前列腺组织长期受炎症损伤，修复过程中容易出现细胞异常增殖，进而增加前列腺肥大的发病几率。
2.其他慢性疾病：肥胖、高血压、糖尿病等慢性疾病患者，体内代谢环境异常，影响前列腺局部的微环境，可能通过多种途径促进前列腺肥大的发生，如肥胖患者体内激素代谢紊乱、炎症反应增强等因素均与前列腺肥大相关。
