前列腺肥大与雄激素及其代谢产物作用相关，睾酮经5α-还原酶转化为双氢睾酮促进前列腺细胞增殖致体积增大，细胞增殖与凋亡失衡、生长因子刺激前列腺细胞生长分化、炎症刺激致前列腺组织反应及纤维上皮增殖、遗传因素增加发病易感性，年龄增长发生率升高，久坐等生活方式及基础疾病如糖尿病等也参与其发生。
一、雄激素及其代谢产物的作用
雄激素在前列腺肥大的发生中起关键作用。睾酮是男性体内主要的雄激素，在前列腺间质细胞内的5α-还原酶作用下，转化为双氢睾酮（DHT）。DHT与前列腺细胞内的雄激素受体高度结合，进而促进前列腺细胞的增殖、分化等过程，导致前列腺组织体积增大。男性随着年龄增长，体内雄激素水平变化及5α-还原酶活性改变等因素，使得雄激素及其代谢产物对前列腺的作用失衡，推动前列腺肥大的发生。
二、细胞增殖与凋亡失衡
正常前列腺组织中，细胞的增殖与凋亡处于动态平衡状态。而在前列腺肥大时，前列腺上皮细胞和间质细胞的增殖速度加快，同时细胞凋亡减少，这种失衡使得前列腺组织中细胞数量增多，进而导致前列腺体积增大。细胞增殖相关的信号通路异常激活以及凋亡相关基因的表达改变等，共同参与了这一失衡过程。
三、生长因子的影响
多种生长因子参与前列腺组织的生长调节。例如表皮生长因子（EGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）等，它们可以刺激前列腺细胞的有丝分裂，促进前列腺细胞的生长、分化，从而促使前列腺组织增生。这些生长因子在前列腺肥大患者体内的表达水平可能发生变化，进而影响前列腺的病理过程。
四、炎症因素
慢性前列腺炎等炎症状态与前列腺肥大的发生存在关联。炎症刺激可导致前列腺组织出现充血、水肿等反应，长期的炎症刺激会促使前列腺间质纤维组织增生，上皮细胞增殖，最终引发前列腺肥大。炎症过程中释放的多种细胞因子和炎症介质，参与了对前列腺细胞生长和代谢的调控，推动前列腺肥大的发展。
五、遗传因素
遗传因素在前列腺肥大的发病中具有一定作用。研究发现，有前列腺肥大家族史的人群，其发病风险较无家族史者明显升高。某些特定的基因变异可能影响前列腺细胞的生长、激素代谢等过程，增加个体发生前列腺肥大的易感性，但具体的遗传机制仍需进一步深入研究。
六、年龄与生活方式等因素
年龄：随着年龄增长，前列腺肥大的发生率逐渐升高。男性35岁后前列腺开始有不同程度的增生，50岁左右部分男性开始出现下尿路症状，60岁时前列腺肥大的发生率约为50%，80岁时可达80%。
生活方式：久坐、缺乏规律运动等生活方式可能增加前列腺肥大的发病风险。此外，高脂肪饮食等也可能对前列腺的代谢和生理功能产生不良影响，进而参与前列腺肥大的发生。
基础疾病：一些基础疾病如糖尿病等，可能通过影响体内的代谢、激素水平等，与前列腺肥大的发生相关。糖尿病患者体内的代谢紊乱等因素可能干扰前列腺的正常生理过程，促使前列腺肥大的发生发展。
