胃息肉引起因素复杂，包括幽门螺杆菌感染，可致胃黏膜慢性炎症进而促发；遗传因素如家族性腺瘤性息肉病与APC基因突变相关，具家族聚集性；慢性炎症刺激，像慢性胃炎、胃溃疡等长期刺激会使胃黏膜异常增生形成；不良饮食，长期高盐、烟熏、腌制饮食等损伤胃黏膜致风险增加；年龄因素，随年龄增长胃黏膜修复能力下降，中老年发生率高于年轻人群。
幽门螺杆菌（Hp）感染：大量研究表明，Hp感染是胃息肉发生的重要危险因素之一。Hp感染可引起胃黏膜慢性炎症，在炎症修复过程中可能导致胃息肉形成。例如，相关流行病学调查发现，胃息肉患者中Hp感染率明显高于无胃息肉人群，Hp产生的毒素和酶等物质会损伤胃黏膜上皮细胞，影响细胞的正常增殖和凋亡平衡，从而促使胃息肉发生。不同年龄、性别人群感染Hp后发生胃息肉的风险有所差异，一般来说，长期感染Hp且未得到有效治疗的人群，无论男女，都可能增加胃息肉的发生几率，而儿童感染Hp后相对成人发生胃息肉的风险可能相对较低，但也不能忽视，若儿童感染Hp后未及时干预，也可能在长期炎症刺激下逐渐引发胃息肉。
遗传因素：某些遗传综合征与胃息肉的发生密切相关，比如家族性腺瘤性息肉病（FAP）是一种常染色体显性遗传性疾病，患者体内存在APC基因突变，会导致胃、肠道等多部位出现大量腺瘤性息肉，且发病年龄较早。这类遗传因素引起的胃息肉具有明显的家族聚集性，不同性别在遗传易感性上并无显著差异，但有家族性腺瘤性息肉病家族史的人群，无论男女，后代患胃息肉的风险都会明显升高。对于有遗传家族史的人群，需要更加密切地进行胃部监测，以便早期发现胃息肉并进行干预。
慢性炎症刺激：长期的慢性胃炎、胃溃疡等胃部慢性炎症状态，会持续刺激胃黏膜，导致胃黏膜上皮和腺体异常增生，进而形成胃息肉。例如，慢性萎缩性胃炎患者由于胃黏膜反复受损和修复，胃黏膜上皮出现异型增生，逐渐发展为胃息肉。不同年龄阶段人群都可能因慢性炎症刺激引发胃息肉，年龄较大的人群由于胃部长期受到各种因素影响，更容易出现慢性炎症，从而增加胃息肉发生风险；女性在一些特殊生理时期，如孕期、更年期等，由于体内激素水平变化，可能会影响胃部黏膜状态，若合并慢性炎症，也可能促使胃息肉形成。
饮食因素：长期高盐、烟熏、腌制饮食等不良饮食习惯与胃息肉发生有关。烟熏和腌制食物中含有较多的亚硝酸盐等致癌物质，长期摄入会损伤胃黏膜，影响胃黏膜的正常代谢和修复，导致胃息肉发生风险增加。例如，长期食用大量烟熏腊肉、咸菜等食物的人群，胃息肉的发生率相对较高。不同生活方式的人群，如长期饮食不规律、偏好辛辣刺激食物的人群，更容易受到饮食因素的影响而引发胃息肉，男性和女性在这方面的风险并无本质差异，但男性可能由于一些职业或社交因素，更容易接触到不良饮食习惯相关的情况。
年龄因素：随着年龄的增长，胃黏膜的功能和结构会逐渐发生变化，胃黏膜的修复能力下降，更容易受到各种因素的损伤和刺激，从而增加胃息肉的发生几率。一般来说，中老年人群胃息肉的发生率高于年轻人群。老年人由于身体各器官功能衰退，胃部黏膜萎缩等情况较为常见，在多种因素综合作用下，更易出现胃息肉。
