肝硬化失代偿期是肝硬化严重阶段，肝脏正常结构和功能严重破坏致多种功能减退，有肝功能减退相关表现如代谢、合成、解毒功能异常，还有门静脉高压相关表现如脾功能亢进、侧支循环建立开放、腹水，不同人群表现有差异，需综合治疗管理并关注病情变化处理并发症。
一、肝功能减退相关表现
1.代谢功能异常
糖代谢方面，肝脏是调节血糖的重要器官，肝硬化失代偿期患者肝脏对血糖的调节能力下降，可能出现低血糖或高血糖等情况。例如，肝脏合成糖原和分解糖原的功能受损，当机体处于空腹状态时，不能有效地将肝糖原分解为葡萄糖补充血糖，导致低血糖；而在进食后，又不能很好地摄取和利用葡萄糖，可能出现高血糖。
蛋白质代谢异常，肝脏是合成蛋白质的主要场所，尤其是白蛋白。肝硬化失代偿期患者肝脏合成白蛋白的能力显著降低，导致血浆白蛋白水平下降，可引起低蛋白血症。低蛋白血症会使血浆胶体渗透压降低，进而导致腹水等表现。同时，肝脏对氨基酸的代谢也发生紊乱，影响机体的正常生理功能。
脂肪代谢异常，肝脏参与脂肪的运输、代谢和转化等过程。肝硬化失代偿期患者脂肪代谢紊乱，可能出现血脂异常，如胆固醇、甘油三酯等水平的改变，还可能导致脂肪肝等情况进一步加重肝脏的损伤。
2.合成功能异常
凝血因子合成减少，肝脏是合成大部分凝血因子的部位，如凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等。肝硬化失代偿期患者凝血因子合成不足，会导致凝血功能障碍，表现为鼻出血、牙龈出血、皮肤瘀斑等，严重时可出现消化道出血等严重并发症。
激素灭活功能减退，肝脏对体内的激素有重要的灭活作用，如雌激素、醛固酮和抗利尿激素等。当肝硬化失代偿期时，肝脏对雌激素的灭活减少，导致体内雌激素水平升高，可引起男性患者乳房发育、睾丸萎缩，女性患者月经失调等；对醛固酮和抗利尿激素的灭活减少，会使体内醛固酮和抗利尿激素水平升高，导致水钠潴留，是引起腹水和水肿的重要原因之一。
3.解毒功能异常
肝脏是人体重要的解毒器官，能够将体内的有毒物质转化为无毒或毒性较低的物质排出体外。肝硬化失代偿期患者肝脏解毒功能下降，使得一些有害物质在体内蓄积，如氨等。血氨升高可通过血-脑屏障进入脑组织，引起肝性脑病，出现意识障碍、行为异常等神经系统症状。
二、门静脉高压相关表现
1.脾功能亢进
门静脉高压时，脾脏血液回流受阻，脾脏淤血肿大。肿大的脾脏会破坏血细胞，导致白细胞、红细胞、血小板等减少。白细胞减少会使患者抵抗力下降，容易发生感染；红细胞和血小板减少会引起贫血、出血倾向等表现，如皮肤瘀点、瘀斑加重，鼻出血、牙龈出血不易止住等。
2.侧支循环建立和开放
食管胃底静脉曲张是门静脉高压最具特征性的侧支循环之一。食管胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化失代偿期严重的并发症之一，出血量大，病情凶险。表现为呕血、黑便等，若不及时治疗，可危及生命。此外，还可能出现腹壁静脉曲张，在腹部可见到迂曲的静脉像蚯蚓状；痔静脉曲张，可引起便血等症状。
3.腹水
腹水是肝硬化失代偿期最突出的临床表现之一。其形成机制主要与门静脉高压、低蛋白血症、肝淋巴液生成过多以及抗利尿激素和醛固酮增多等因素有关。患者表现为腹部膨隆，状如蛙腹，可伴有腹胀、呼吸困难等症状。大量腹水还可能压迫周围组织和器官，影响其正常功能。
不同年龄、性别、生活方式和病史的人群在肝硬化失代偿期的表现可能有所差异。例如，老年患者可能基础疾病较多，肝硬化失代偿期的症状可能更为隐匿或不典型；女性患者在激素相关表现上可能与男性有所不同；长期大量饮酒的患者多有明确的饮酒病史，肝硬化的病因多为酒精性；有病毒性肝炎病史的患者则可能与乙肝或丙肝病毒感染相关。对于肝硬化失代偿期患者，需要根据其具体情况进行综合治疗和管理，包括针对肝功能减退和门静脉高压的相应治疗措施等。同时，要密切关注患者的病情变化，及时处理各种并发症。
