黄疸是因血清胆红素浓度升高致皮肤黏膜等组织黄染，病因分胆红素生成过多（如红细胞破坏过多、血红素代谢异常）、肝细胞处理胆红素能力下降（如新生儿生理性黄疸、感染因素）、胆汁排泄障碍（如胆道梗阻、肝内胆汁淤积），临床表现有溶血性（皮肤浅柠檬色等）、肝细胞性（皮肤浅黄至深黄色等）、胆汁淤积性（皮肤暗黄等），诊断靠血清胆红素等实验室检查及B超等影像学检查，治疗分针对病因和对症支持，特殊人群中新生儿需密切监测黄疸，妊娠期女性需警惕特殊黄疸情况，老年人需警惕恶性肿瘤致胆道梗阻需尽早排查病因。
一、黄疸的定义
黄疸是因血清中胆红素浓度升高，导致皮肤、黏膜、巩膜等组织黄染的临床征象，胆红素分为结合胆红素与非结合胆红素，正常血清总胆红素水平一般为1.7~17.1μmol/L，当总胆红素超过34.2μmol/L时可出现肉眼可见的黄疸。
二、病因分类
（一）胆红素生成过多
1.红细胞破坏过多：如新生儿溶血病（因母婴血型不合，母体抗体通过胎盘破坏胎儿红细胞）、遗传性球形红细胞增多症（红细胞膜缺陷致红细胞易被破坏）等，过多红细胞破坏使非结合胆红素生成增加。
2.血红素代谢异常：如地中海贫血，珠蛋白肽链合成障碍致红细胞破坏增多，引发黄疸。
（二）肝细胞处理胆红素能力下降
1.新生儿生理性黄疸：新生儿出生后肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄功能不成熟，通常生后2~3天出现，7~10天消退，足月儿血清总胆红素一般不超过221μmol/L，早产儿不超过257μmol/L。
2.感染因素：如新生儿败血症，细菌毒素影响肝细胞对胆红素的代谢功能，导致胆红素蓄积。
（三）胆汁排泄障碍
1.胆道梗阻：先天性胆道闭锁（新生儿期常见，胆道发育异常致胆汁排出受阻）、胆管扩张症（胆管结构异常引发胆汁淤积）等，使结合胆红素反流入血。
2.肝内胆汁淤积：某些药物（如抗生素、抗结核药）、病毒性肝炎等可导致肝细胞分泌胆汁功能障碍，胆汁排泄受阻。
三、临床表现
（一）溶血性黄疸
皮肤黏膜呈浅柠檬色，一般无瘙痒，常伴有贫血、黄疸、脾大等表现，实验室检查示血清非结合胆红素升高，尿胆红素阴性，尿胆原明显增加。
（二）肝细胞性黄疸
皮肤、黏膜浅黄至深黄色，可伴有乏力、食欲减退、肝区不适等肝功能受损表现，实验室检查示血清结合与非结合胆红素均升高，尿胆红素阳性，尿胆原正常或轻度增加。
（三）胆汁淤积性黄疸
皮肤呈暗黄色，完全梗阻者皮肤呈黄绿、绿褐色，伴有皮肤瘙痒，粪便颜色变浅或呈白陶土色，实验室检查示血清结合胆红素明显升高，尿胆红素强阳性，尿胆原减少或消失。
四、诊断检查
（一）实验室检查
1.血清胆红素测定：明确总胆红素、结合胆红素及非结合胆红素水平，区分黄疸类型。
2.尿胆红素及尿胆原测定：结合胆红素升高时尿胆红素阳性，溶血性黄疸时尿胆原增加，胆汁淤积性黄疸时尿胆原减少或消失。
3.肝功能检查：了解肝细胞功能，如谷丙转氨酶、谷草转氨酶等指标可反映肝细胞受损情况。
（二）影像学检查
1.B超：可观察肝脏、胆囊、胆道结构，有助于发现胆道梗阻、肝胆系统占位性病变等。
2.CT或MRI：对胆道梗阻的部位、病因诊断更具优势，能清晰显示肝胆系统的细微结构。
五、治疗原则
（一）针对病因治疗
如新生儿溶血病可根据病情采取光照疗法、换血疗法等；胆道闭锁需尽早行手术治疗以恢复胆汁排泄；病毒性肝炎则进行抗病毒、护肝等综合治疗。
（二）对症支持
对于黄疸明显者，可通过光照疗法降低血清非结合胆红素；出现瘙痒症状的胆汁淤积性黄疸患者，可使用熊去氧胆酸等药物改善胆汁淤积情况。
六、特殊人群注意事项
（一）新生儿
早产儿黄疸出现时间可能更早、程度更重，需密切监测血清胆红素水平，及时干预以避免胆红素脑病等严重并发症；母乳喂养的新生儿生理性黄疸可能持续时间稍长，一般无需特殊处理，但需关注黄疸进展情况。
（二）妊娠期女性
妊娠期出现黄疸需警惕妊娠急性脂肪肝、妊娠期肝内胆汁淤积症等特殊情况，此类情况可能对母婴健康造成严重影响，需及时就医明确病因并处理。
（三）老年人
老年人黄疸需高度警惕恶性肿瘤（如胰腺癌、肝癌等）导致的胆道梗阻，应完善相关检查尽早排查病因，以便及时采取针对性治疗。
