川崎病发病涉及感染因素多种病原体经分子模拟触发免疫反应、免疫因素患者有免疫激活状态细胞亚群失衡及细胞因子水平升高介导炎症、遗传因素具遗传易感性HLA基因多态性相关但机制待探究、环境因素可能参与发病但确切机制不明需更多研究证实。
一、感染因素
多项研究提示多种病原体可能与川崎病发病相关，例如金黄色葡萄球菌、链球菌等细菌，以及逆转录病毒等。病原体可能通过分子模拟机制，触发机体免疫反应。例如，某些病原体的蛋白结构与人体血管内皮细胞抗原相似，机体免疫系统误将血管内皮细胞当作病原体攻击，引发炎症反应，进而参与川崎病的病理过程。
二、免疫因素
川崎病患者存在异常的免疫激活状态。免疫系统中Th1、Th2及Th17等细胞亚群失衡，细胞因子网络紊乱。研究发现，患者体内干扰素-γ、白细胞介素-6（IL-6）等细胞因子水平显著升高，这些细胞因子参与介导血管炎症反应，促使血管内皮损伤、血栓形成等病理改变，推动川崎病的发生发展。
三、遗传因素
川崎病具有一定遗传易感性。人类白细胞抗原（HLA）基因多态性与川崎病发病风险相关。不同种族人群中，特定的HLA位点与川崎病的关联存在差异，例如某些HLA等位基因频率在川崎病患者中显著不同于健康人群，提示遗传背景在川崎病发病中起到一定作用，但具体遗传模式及相关基因的作用机制仍需深入探究。
四、环境因素
环境因素可能参与川崎病发病。例如，居住环境中的某些理化因素、生活方式等可能对发病有影响，但目前确切机制尚不明确。有研究推测，长期暴露于特定环境污染物或生活习惯改变可能通过影响机体免疫状态等途径，增加川崎病的发病风险，但需更多流行病学研究及基础实验来证实环境因素与川崎病的因果关系。
