脑水肿有三个危险期，第一个危险期是发病后24-48小时，此阶段脑水肿初始快速进展，儿童因自身特点进展更迅猛，有基础脑血管病病史者会加重；第二个危险期是发病后3-5天，炎症反应加剧致脑水肿持续严重，老年、儿童及有相关病史、不良生活方式者病情易加重；第三个危险期是发病后5-7天，脑水肿吸收与进展博弈，有脑损伤严重等情况时易再加重，还增加脑疝风险，新生儿、有糖尿病病史及生活方式不健康者受影响大。
机制：脑水肿在脑损伤后通常会迅速发展，发病后24-48小时内是脑水肿的初始快速进展阶段。此阶段由于脑损伤导致局部脑组织细胞受损，细胞膜功能障碍，钠离子等大量进入细胞内，引起细胞毒性脑水肿，同时血-脑屏障受损可能引发血管源性脑水肿，使得脑内水分异常增多，颅内压开始明显升高。
年龄因素影响：对于儿童患者，由于其脑组织可塑性和代偿能力与成人不同，儿童在发病后24-48小时内脑水肿进展可能更为迅猛，因为儿童的血-脑屏障发育尚不完善，更容易出现血管源性脑水肿，且儿童颅内空间相对有限，颅内压升高对脑组织的压迫影响更显著。
生活方式及病史影响：若患者本身有基础的脑血管疾病病史，如脑血管畸形等，在脑损伤后，发病后24-48小时内脑水肿会因基础疾病的影响而加重，因为原有脑血管的病变会进一步影响脑的血流和代谢，促使脑水肿更快发展。
第二个危险期：发病后3~5天
机制：在发病3-5天，脑水肿进入一个相对持续且较为严重的阶段。此时炎症反应进一步加剧，多种炎症介质释放，如白三烯、前列腺素等，这些炎症介质会加重血管源性脑水肿，同时细胞内的水肿也未得到有效缓解，颅内压持续处于较高水平，对脑的重要结构如脑干等的压迫风险增加。
年龄因素影响：老年患者在发病3-5天脑水肿危险期时，由于老年患者脑萎缩等因素，颅内相对缓冲空间稍大，但脑的血供和代谢功能减退，脑水肿的修复能力较弱，脑水肿持续时间可能更长，且更容易出现颅内压波动导致病情加重的情况；而儿童患者在这个阶段，虽然代偿能力存在，但过度的脑水肿可能会影响神经细胞的正常发育，导致长期的神经功能损伤风险增加。
生活方式及病史影响：有高血压病史的患者，在脑水肿发病后3-5天，由于血压波动不易控制，会进一步影响脑的血流灌注，加重脑水肿。如果患者有长期吸烟、酗酒等不良生活方式，会导致脑的血管弹性下降、代谢功能紊乱，使得脑水肿在这个阶段难以得到良好控制，病情更容易向不良方向发展。
第三个危险期：发病后5~7天
机制：到发病后5-7天，脑水肿的发展进入一个关键的转折期，但仍然是危险期。此时脑水肿的吸收与进展处于博弈状态，部分患者脑水肿开始逐渐吸收，但如果脑损伤严重，炎症反应仍未完全消退，脑水肿可能会再次加重。同时，颅内压的波动可能会导致脑疝等严重并发症的发生风险增加，因为长时间的高颅内压会使脑组织从压力高的部位向压力低的部位移位，如发生颞叶钩回疝等。
年龄因素影响：新生儿患者在脑水肿发病后5-7天的危险期，由于其神经系统发育极不完善，脑水肿对其神经功能的影响更为深远，且新生儿的血-脑屏障功能更不成熟，脑水肿的变化可能更为隐匿但危害极大，稍有不慎就可能导致永久性的神经功能缺陷。
生活方式及病史影响：有糖尿病病史的患者，在脑水肿发病后5-7天，高血糖状态会影响脑的能量代谢，使得脑细胞对水肿的耐受能力下降，进一步加重脑水肿。而生活方式不健康，如肥胖、缺乏运动的患者，其身体的代谢紊乱状态不利于脑水肿的恢复，会延长脑水肿的危险期。
