脑水肿分为血管源性、细胞毒性、渗透压性三种类型。血管源性脑水肿与血-脑屏障破坏、血管通透性增加相关，不同年龄人群血-脑屏障发育等特点影响其发生；细胞毒性脑水肿因能量代谢障碍、细胞内钠水潴留所致，不同年龄人群对缺血缺氧耐受及细胞功能等影响其发生；渗透压性脑水肿与血浆渗透压降低、脑部细胞适应失衡有关，不同年龄患者纠正低钠血症等情况易引发该类脑水肿。
一、血管源性脑水肿
1.血-脑屏障破坏
多种因素可导致血-脑屏障破坏，如脑外伤时，机械性损伤会使血管内皮细胞间连接结构受损，血-脑屏障的完整性遭到破坏，血浆蛋白等大分子物质得以进入脑间质，引起脑水肿。在脑部肿瘤情况下，肿瘤细胞释放的某些物质可影响血管内皮细胞的功能，导致血-脑屏障通透性增加，血浆成分外渗到脑组织间隙，从而引发血管源性脑水肿。对于不同年龄的人群，血-脑屏障的发育程度不同，儿童的血-脑屏障相对不完善，在同样的致病因素下，更易出现血-脑屏障破坏相关的脑水肿。例如，儿童脑肿瘤患者发生血管源性脑水肿的概率可能与成人有所不同，这与儿童血-脑屏障的生理特点有关。
2.血管通透性增加
炎症反应是导致血管通透性增加的重要原因之一。当脑部发生感染性炎症时，炎症细胞释放如组胺、前列腺素等炎性介质，这些介质可使脑血管扩张，血管内皮细胞收缩，细胞间缝隙增大，进而导致血管通透性显著增加。在生活方式方面，长期处于不良环境中的人群，如长期暴露于污染空气、化学毒物等环境中的个体，其发生脑部炎症反应的风险可能增加，从而更容易引发血管通透性增加相关的脑水肿。对于有既往脑部感染病史的人群，再次发生感染时，发生血管源性脑水肿的可能性相对更高，因为其脑部的炎症反应机制可能处于相对敏感的状态。
二、细胞毒性脑水肿
1.能量代谢障碍
线粒体功能障碍是能量代谢障碍的常见原因。当脑组织缺血缺氧时，如心脏骤停、严重低血压等情况，线粒体的呼吸链功能受到抑制，ATP生成减少。细胞内钠-钾泵功能依赖于ATP提供能量，ATP生成不足会导致钠-钾泵功能障碍，细胞内钠离子潴留，进而引起细胞内水肿。不同年龄阶段的人群对缺血缺氧的耐受能力不同，新生儿的脑组织对缺血缺氧更为敏感，因为其能量代谢系统相对不成熟。在生活方式上，长期吸烟、酗酒的人群，其血管弹性和血液循环功能可能受到影响，更容易出现脑部缺血缺氧的情况，从而增加细胞毒性脑水肿的发生风险。对于有心血管疾病病史的人群，如患有冠心病、心律失常等疾病的患者，发生脑部缺血缺氧的概率较高，也就更易引发细胞毒性脑水肿。
2.细胞内钠、水潴留
除了钠-钾泵功能障碍外，细胞内其他离子通道的异常也可导致细胞内钠、水潴留。例如，某些神经递质或细胞因子的异常可影响细胞内离子通道的活性，使钠离子大量内流，同时水分随之进入细胞内，导致细胞肿胀。在年龄因素方面，老年人的细胞功能逐渐衰退，离子通道的稳定性相对较差，更容易出现细胞内钠、水潴留相关的细胞毒性脑水肿。对于患有神经系统退行性疾病的老年人，如阿尔茨海默病患者，其脑部细胞的功能本身就存在一定程度的异常，发生细胞内钠、水潴留的风险可能进一步增加。
三、渗透压性脑水肿
1.血浆渗透压降低
常见于快速纠正低钠血症的情况。当患者长期处于低钠血症状态，若过快地补充高渗盐水等纠正低钠血症，会使血浆渗透压迅速升高，而脑组织细胞内的渗透压相对较低，为了平衡渗透压，水分会从细胞内流向细胞外，导致细胞内脱水；但如果纠正速度不当，又可能出现相反的情况，即当快速纠正低钠血症时，血浆渗透压快速升高，之后由于血-脑屏障的存在，脑组织细胞内的渗透压不能迅速调整，而血浆渗透压降低，此时水分会进入脑组织细胞内，引起渗透压性脑水肿。对于不同年龄的患者，在纠正低钠血症时需要特别注意，儿童的血-脑屏障和细胞的渗透压调节功能与成人不同，儿童在快速纠正低钠血症时发生渗透压性脑水肿的风险可能更高。例如，儿科患者在治疗低钠血症时，纠正速度必须更加谨慎，以避免出现渗透压性脑水肿等并发症。
2.脑部细胞适应失衡
脑部细胞对于渗透压的变化有一定的适应能力，但这种适应是有一定限度的。当血浆渗透压出现较大幅度、过快的变化时，脑部细胞的适应机制就会失衡。例如，在一些医源性因素导致血浆渗透压快速波动的情况下，如不恰当的液体治疗，脑部细胞无法及时调整自身的渗透压平衡，就会出现脑水肿。对于有基础疾病需要进行液体治疗的患者，尤其是老年患者和儿童患者，在治疗过程中需要密切监测血浆渗透压的变化，严格遵循液体治疗的规范，以防止脑部细胞适应失衡引发渗透压性脑水肿。
