细菌感染中金黄葡萄球菌等可通过菌体成分等激活免疫系统释放炎性介质致皮肤损害，A组β溶血性链球菌可触发免疫反应产抗体-抗原复合物激活补体释放炎症介质致皮肤现荨麻疹；病毒感染里乙肝等病毒感染刺激免疫释放炎性介质影响皮肤血管致荨麻疹，EB、麻疹病毒感染可激活免疫细胞释放炎性介质或诱发免疫反应致皮肤出现荨麻疹症状；真菌感染中皮肤癣菌等菌体成分作为抗原被识别启动免疫应答产抗体-抗原复合物激活补体释放炎症介质引起皮肤炎症反应导致荨麻疹产生，深部真菌感染在免疫异常时也可通过类似免疫机制引发荨麻疹。
一、细菌感染相关感染源产生机制
细菌感染是引发感染性荨麻疹的常见原因之一。例如金黄色葡萄球菌感染，该菌可定植于皮肤或黏膜表面，当机体局部皮肤有破损时，金黄色葡萄球菌易侵入并繁殖，其菌体成分或代谢产物作为抗原，激活机体免疫系统。免疫系统被激活后，会释放如组胺、白三烯等炎性介质，这些介质作用于皮肤血管，导致血管通透性增加、扩张，进而引发荨麻疹样的皮肤损害。又如A组β溶血性链球菌感染，可通过触发免疫反应，产生相应抗体-抗原复合物，激活补体系统，释放炎症介质，最终导致皮肤出现荨麻疹表现。
二、病毒感染相关感染源产生机制
多种病毒感染可成为荨麻疹的感染源。以乙肝病毒为例，病毒持续感染机体后，会刺激机体免疫系统产生免疫应答，免疫细胞在清除病毒过程中释放细胞因子等炎性介质，这些介质影响皮肤血管的功能状态，导致血管通透性改变，引发荨麻疹。再如EB病毒感染，感染后病毒在体内持续存在或引起免疫反应异常，可激活T淋巴细胞等免疫细胞，释放炎性介质，作用于皮肤组织，促使荨麻疹的发生。麻疹病毒感染时，病毒在体内复制过程中诱发机体免疫反应，产生的免疫效应物质可导致皮肤血管出现炎症性改变，表现为荨麻疹症状。
三、真菌感染相关感染源产生机制
部分真菌感染也能作为感染源引发荨麻疹。例如皮肤癣菌感染，当皮肤癣菌侵入人体皮肤后，其菌体成分作为外来抗原被机体免疫系统识别，机体启动免疫应答，产生特异性抗体，抗原-抗体复合物沉积在皮肤血管周围，激活补体系统，释放炎症介质，引起皮肤血管的炎症反应，从而导致荨麻疹的产生。此外，一些深部真菌感染虽然相对少见，但在机体免疫功能异常等情况下，也可通过类似的免疫机制引发荨麻疹。
