牛皮癣病理包括表皮细胞增殖异常致角质形成细胞更新周期缩短、过度增殖；免疫系统中T淋巴细胞异常活化及细胞因子网络异常引发炎症，Th17细胞等过度活跃且多种细胞因子参与；皮损处有血管新生形成恶性循环；儿童常与感染诱发且免疫发育未完善、屏障弱，成年多与遗传易感性及环境因素协同，老年常合并基础疾病、免疫调节功能下降且治疗需兼顾基础病对药物代谢的影响。
一、表皮细胞增殖异常
牛皮癣患者表皮角质形成细胞的更新周期显著缩短，正常表皮更新周期约为28天，而牛皮癣患者表皮角质形成细胞更新周期可缩短至3～4天，导致角质形成细胞过度增殖，表皮增厚，形成肉眼可见的红斑、鳞屑等皮损表现。这种异常增殖与细胞周期相关蛋白的异常表达密切相关，如细胞周期蛋白依赖性激酶及其抑制剂的失衡，促使角质形成细胞不断进入增殖阶段。
二、免疫系统紊乱
1.T淋巴细胞活化：免疫系统中T淋巴细胞异常活化，尤其是Th17细胞亚群过度活跃。Th17细胞可分泌白细胞介素-17（IL-17）等细胞因子，进一步招募中性粒细胞等炎症细胞浸润表皮，加剧炎症反应。同时，辅助性T淋巴细胞1（Th1）和Th2细胞亚群失衡，Th17细胞的过度活化打破了免疫平衡，促进炎症持续存在。
2.细胞因子网络异常：多种细胞因子参与牛皮癣病理过程，如白细胞介素-23（IL-23）可促进Th17细胞的分化和活化，使其持续分泌IL-17等促炎因子；肿瘤坏死因子-α（TNF-α）也在其中发挥重要作用，可诱导角质形成细胞增殖、血管新生及炎症介质释放，加重表皮炎症和增生。
三、血管新生
牛皮癣皮损处存在显著的血管新生现象，皮损部位血管扩张、通透性增加，为炎症细胞浸润提供通道，同时新生血管释放的生长因子等物质进一步促进角质形成细胞增殖和炎症反应，形成恶性循环，加重皮损的红斑、浸润等表现。
四、不同人群病理特点差异
儿童患者：儿童牛皮癣常与感染（如链球菌感染）诱发相关，免疫系统发育尚未完善，感染因素易通过激活免疫反应触发病理过程，且儿童患者表皮屏障功能相对较弱，可能影响病理进展及治疗反应。
成年患者：多与遗传易感性、环境因素（如压力、吸烟、肥胖等）协同作用，遗传因素介导的免疫异常基础上，环境因素可通过影响细胞因子网络和表皮细胞代谢等环节，促使病理状态持续。
老年患者：老年牛皮癣患者常合并其他基础疾病，如糖尿病、心血管疾病等，机体免疫调节功能下降，病理状态下炎症反应与机体修复能力的平衡更易被打破，且治疗时需兼顾基础疾病对药物代谢等的影响。
