脂溢性皮炎与马拉色菌定植密度显著高于常人且其分解脂质刺激皮肤产生炎症相关，皮脂分泌过多由雄激素等因素促使且为马拉色菌提供营养，皮肤屏障功能受损致抵御能力减弱易受病原体侵袭引发炎症，部分患者免疫调节异常致炎症介质释放加重，遗传易感性起作用，生活方式中高糖高脂饮食、精神压力可增加发病风险，婴幼儿因母体雄激素及屏障未熟、老年人屏障减退免疫下降、女性特殊时期激素波动易发病。
一、马拉色菌定植与感染
脂溢性皮炎的发生与马拉色菌密切相关。马拉色菌是皮肤表面常见的嗜脂性酵母，在脂溢性皮炎患者皮肤中，马拉色菌的定植密度显著高于正常人。该菌可分解皮肤脂质产生游离脂肪酸，刺激皮肤产生炎症反应，引发红斑、脱屑等脂溢性皮炎症状。研究显示，马拉色菌的过度增殖及其免疫原性激发是导致皮肤炎症的重要因素。
二、皮脂分泌过多
皮脂腺分泌旺盛是脂溢性皮炎的重要诱因。雄激素水平升高、饮食（如高糖高脂饮食）等因素可促使皮脂腺分泌增加，过多的皮脂为马拉色菌等微生物提供了丰富的营养来源，促进其繁殖，进而引发皮肤炎症反应，导致脂溢性皮炎发生。例如，高糖饮食可通过影响糖代谢，间接刺激皮脂腺分泌亢进。
三、皮肤屏障功能受损
皮肤的角质层是抵御外界刺激的重要屏障。当皮肤屏障功能受损时，如皮肤保湿能力下降、角质层结构异常等，皮肤对外界微生物、化学物质等的抵御能力减弱，容易受到马拉色菌等病原体的侵袭，同时自身免疫调节失衡，引发炎症反应，诱发脂溢性皮炎。例如，过度清洁、使用刺激性护肤品等可能破坏皮肤屏障。
四、免疫因素
部分脂溢性皮炎患者存在免疫调节异常。机体对马拉色菌等病原体的免疫反应过度，可导致炎症介质释放增加，如细胞因子（如白细胞介素、肿瘤坏死因子等）的异常分泌，进一步加重皮肤炎症，促使脂溢性皮炎的发生和发展。此外，先天免疫相关基因的多态性也可能与脂溢性皮炎的易感性相关。
五、遗传因素
遗传易感性在脂溢性皮炎的发病中起一定作用。研究发现，某些基因的突变或多态性可能增加个体患脂溢性皮炎的风险。有家族史的人群相对更容易发病，提示遗传因素通过影响皮肤屏障功能、免疫反应等多个环节参与脂溢性皮炎的发生。
六、生活方式因素
1.饮食：高糖、高脂饮食可促进皮脂腺分泌，增加脂溢性皮炎的发病风险。例如，长期摄入过多甜食可能导致血糖波动，刺激皮脂腺分泌亢进。
2.精神压力：长期精神压力过大可通过神经内分泌系统影响激素水平和免疫功能，间接影响皮脂分泌及皮肤炎症状态，增加脂溢性皮炎的发生几率。
七、特殊人群特点
1.婴幼儿：婴幼儿脂溢性皮炎可能与母体雄激素通过胎盘刺激胎儿皮脂腺分泌有关，加之其皮肤屏障功能尚未完全发育成熟，更容易受马拉色菌等因素影响而发病。
2.老年人：老年人皮肤老化，屏障功能减退，同时免疫功能下降，更易发生脂溢性皮炎，且病情可能相对顽固。
3.女性特殊生理时期：女性在经期、孕期等特殊生理时期，体内激素水平波动较大，可能诱发或加重脂溢性皮炎，需特别注意皮肤护理和激素水平的调节。
