卵巢巧克力囊肿的病因涉及种植学说、体腔上皮化生学说和免疫因素。种植学说包括经血逆流种植及淋巴、静脉播散；体腔上皮化生学说包含卵巢表面及腹膜上皮化生；免疫因素有免疫系统异常以及细胞免疫和体液免疫失衡，且各学说中不同因素如生殖道畸形、炎症、遗传、激素、年龄、生活方式等对发病有影响
一、种植学说
1.经血逆流种植：月经期间，子宫内膜碎片可通过输卵管逆流至盆腔，其中具有活性的子宫内膜细胞种植在卵巢表面并生长，逐渐形成卵巢巧克力囊肿。女性正常情况下月经血经输卵管流入盆腔，但当某些因素导致逆流加剧时，如生殖道畸形、多次宫腔操作等，增加了经血逆流的风险，进而使子宫内膜细胞更易在卵巢部位种植。从年龄角度看，生育期女性是经血逆流相关疾病的高发人群，此阶段月经规律，发生逆流种植的可能性相对较高；生活方式方面，长期久坐等可能影响盆腔血液回流，一定程度上也可能促进经血逆流。
2.淋巴及静脉播散：子宫内膜细胞还可通过淋巴系统或静脉系统转移到远处器官，包括卵巢。例如，盆腔淋巴结或盆腔静脉中的子宫内膜细胞随淋巴或血液循环到达卵巢，在此处生长形成囊肿。这种情况相对经血逆流种植来说发生概率较低，但也是卵巢巧克力囊肿病因的一种可能途径，目前对于其具体机制还在进一步研究中，不过已有研究发现某些疾病状态下可能会促进这种淋巴-静脉播散途径的发生。
二、体腔上皮化生学说
1.卵巢表面上皮化生：卵巢表面的体腔上皮在某些因素刺激下，可化生为子宫内膜样组织，进而发展为卵巢巧克力囊肿。例如，长期的炎症刺激可能会诱发这种化生过程。炎症因子的持续存在会影响卵巢表面上皮的细胞分化和增殖，使得正常的体腔上皮逐渐向子宫内膜样细胞转化。从病史角度看，有盆腔炎症病史的女性，发生体腔上皮化生进而导致卵巢巧克力囊肿的风险相对增加；年龄方面，随着年龄增长，身体的生理调节功能可能会出现一定变化，也可能影响体腔上皮的状态，增加化生的可能性。
2.腹膜上皮化生：盆腔腹膜的体腔上皮同样可能发生化生为子宫内膜样组织的情况，若种植到卵巢表面则形成囊肿。腹膜上皮化生的具体机制与多种因素相关，包括遗传易感性、激素水平变化等。遗传因素可能决定了个体对体腔上皮化生的易感性，某些基因的突变或多态性可能使个体更易出现腹膜上皮的异常化生；激素水平的波动，如雌激素水平的变化，也可能对腹膜上皮的状态产生影响，当激素失衡时，可能促进化生过程的发生。
三、免疫因素
1.免疫系统异常：机体的免疫系统在正常情况下可以识别和清除异位的子宫内膜细胞，但当免疫系统出现异常时，这种清除功能减弱，导致异位的子宫内膜细胞能够在卵巢部位存活并生长。例如，自身免疫性疾病患者，其免疫系统可能存在紊乱，无法有效监控和清除异位的子宫内膜细胞。从性别角度看，女性的免疫系统在月经周期等生理过程中会有一定变化，若这种变化出现异常，就可能影响对异位子宫内膜细胞的免疫清除；年龄方面，青春期女性免疫系统尚在发育完善过程中，相对来说免疫功能可能不够成熟，而围绝经期女性免疫系统功能逐渐衰退，这两个阶段都可能因为免疫因素而增加卵巢巧克力囊肿的发病风险。
2.细胞免疫和体液免疫失衡：细胞免疫和体液免疫在机体对异位子宫内膜细胞的免疫反应中都起着重要作用。当细胞免疫功能下降，如T淋巴细胞亚群比例失衡等情况出现时，会影响对异位子宫内膜细胞的杀伤作用；体液免疫方面，自身抗体的产生可能也会参与其中，若出现针对异位子宫内膜细胞的自身抗体异常增多等情况，也会干扰正常的免疫清除过程。例如，有研究发现某些卵巢巧克力囊肿患者存在T淋巴细胞亚群的改变以及自身抗体的异常，这提示细胞免疫和体液免疫失衡在卵巢巧克力囊肿的病因中具有重要作用，而生活方式中的压力过大等可能会影响免疫系统的功能平衡，进而增加发病风险。
