糖尿病会引发心脏病,主要作用机制包括代谢紊乱、氧化应激、神经病变等。
1.代谢紊乱
糖尿病患者存在糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱。胰岛素抵抗或分泌不足导致血糖升高,同时脂肪代谢异常,血液中甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平升高,高密度脂蛋白胆固醇水平降低。这些异常的血脂成分容易在血管壁沉积,形成粥样斑块,阻塞冠状动脉,影响心脏供血。
2.氧化应激
高血糖会产生过多的氧自由基,引发氧化应激反应。氧化应激会损伤血管内皮细胞,激活炎症信号通路,导致血管炎症反应。炎症反应会进一步加重血管病变,促进动脉粥样硬化的发展,增加心脏病的发生风险。
3.神经病变
糖尿病可引起心脏自主神经病变,影响心脏的正常节律和功能。自主神经病变会导致心率变异性降低,使心脏对各种应激的适应能力下降,容易出现心律失常等问题,严重时可导致心力衰竭。