高血压会引起动脉硬化,其发生机制主要包括血管内皮功能障碍、血管平滑肌细胞增殖和迁移、氧化应激和炎症反应等。
1.血管内皮功能障碍
高血压使血管内皮细胞的形态和功能发生改变,导致内皮依赖性血管舒张功能受损。正常情况下,内皮细胞可以合成和释放一氧化氮等血管活性物质,调节血管的舒张和收缩。但在高血压作用下,一氧化氮的生成减少,血管收缩物质相对增多,血管平滑肌细胞收缩增强,进一步加重血管壁的损伤,促进动脉硬化的形成。
2.血管平滑肌细胞增殖和迁移
高血压产生的机械应力可刺激血管平滑肌细胞从收缩型向合成型转变,使其增殖和迁移能力增强。这些细胞会合成并分泌大量细胞外基质,如胶原蛋白、弹性纤维等,导致血管壁增厚、变硬,管腔狭窄,形成动脉硬化病变。
3.氧化应激和炎症反应
高血压状态下,体内氧化应激水平升高,产生过多的氧自由基。这些自由基可损伤血管内皮细胞和血管平滑肌细胞,激活炎症信号通路,吸引炎性细胞如单核细胞、淋巴细胞等浸润到血管壁,释放多种炎性因子,如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6等,促进动脉硬化的发展。