高血压会导致冠心病的原因有血流动力学改变致血管损伤、脂质代谢紊乱影响、RAAS激活、氧化应激反应增强等。
1.血流动力学改变致血管损伤
高血压时，血液对血管壁的侧压力持续增高，可损伤血管内皮细胞。正常血管内皮细胞能分泌一氧化氮等物质，起到舒张血管、抑制血小板聚集等作用，而内皮细胞受损后，其功能发生紊乱，血管舒张功能减弱，同时促进血小板黏附、聚集，进而导致血管壁形成粥样斑块。
2.脂质代谢紊乱影响
高血压常伴随脂质代谢紊乱，如血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平升高，高密度脂蛋白胆固醇水平降低。过多的脂质成分易沉积在血管内膜下，形成动脉粥样硬化斑块。
3.RAAS激活
高血压时，RAAS（肾素-血管紧张素-醛固酮系统）被激活，血管紧张素Ⅱ等物质增多。血管紧张素Ⅱ可促进血管平滑肌细胞增殖、肥大，使血管壁增厚、管腔狭窄，同时还能促进心肌细胞肥大，导致心肌重构。长期的心肌重构会影响心脏的正常结构和功能，增加冠心病的发病风险。不同年龄阶段的高血压患者，RAAS激活的程度可能有所不同，而性别因素可能在RAAS相关的病理生理过程中存在一定调节差异，有高血压病史且RAAS激活的患者，冠心病发生几率相对更高。
4.氧化应激反应增强
高血压状态下，体内氧化应激反应增强，产生过多的氧自由基。氧自由基可损伤血管内皮细胞和心肌细胞，促进炎症反应和动脉粥样硬化的发展。例如，氧自由基会破坏血管内皮细胞的抗氧化防御系统，加速脂质过氧化，进一步加重血管损伤和心肌损伤，进而增加冠心病的发生风险。在有高血压病史的人群中，无论年龄大小、男女差异，氧化应激反应增强都是一个重要的病理环节，且长期高血压会使这种氧化应激损伤不断累积，使得冠心病的发病可能性持续上升。
