子宫内膜息肉病理组织学由子宫内膜腺体、间质及血管构成，显微镜下腺体呈不同程度增生有囊性扩张等表现且部分有背靠背现象，间质细胞形态多样排列有疏松致密等情况且血管增生明显结构不规则，相关分子机制涉及雌激素受体信号通路异常促使内膜异常增殖及PI3K/AKT信号通路异常激活促进细胞增殖存活参与息肉形成。
一、病理组织学构成
子宫内膜息肉主要由子宫内膜腺体、间质及血管构成。腺体数量可增多，间质成分比例各异，其组织结构是病理诊断的重要依据，不同个体的息肉在腺体与间质的比例、腺体形态等方面存在差异，反映了局部子宫内膜组织异常增生的特点。
二、显微镜下特征
1.腺体表现：腺体呈不同程度的增生，可表现为囊性扩张、腺上皮细胞排列紊乱等，部分腺体可能出现背靠背现象，即腺体之间的间质减少，这种形态改变提示局部子宫内膜的异常增殖状态。
2.间质特征：间质细胞形态多样，可见梭形等形态的间质细胞，间质细胞排列可呈疏松或致密状，部分间质中血管增生明显，血管结构不规则等情况也较为常见。
三、相关分子机制
1.雌激素相关通路：雌激素受体（ER）信号通路异常可能参与子宫内膜息肉的发生发展，雌激素过度刺激可促使子宫内膜腺体和间质异常增殖，研究表明子宫内膜息肉组织中ER表达水平可能与正常内膜存在差异，进而导致局部组织的异常增生状态。
2.PI3K/AKT信号通路：磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）信号通路的异常激活可促进细胞的增殖、存活等过程，在子宫内膜息肉中该通路的异常可能导致腺体和间质细胞过度增殖，参与息肉的形成，相关研究通过分子生物学技术检测发现息肉组织中该通路相关蛋白的表达与正常内膜有明显不同。
