子宫息肉出血机制包括子宫内膜息肉因血管分布异常、VEGF表达增加、干扰子宫收缩、炎症反应致出血，宫颈息肉因慢性炎症致组织血供丰富脆弱易机械刺激出血，不同人群中育龄期因激素波动等致经期延长等，绝经期需警惕恶变致不规则出血，有妇科炎症病史者易诱发息肉且出血更频繁复杂。
一、子宫内膜息肉导致出血的机制
子宫内膜息肉由子宫内膜局部过度增生形成，其内部血管分布异常。研究表明，息肉组织中血管内皮生长因子（VEGF）表达增加，促使血管增生紊乱，血管壁较薄且脆弱，易发生破裂出血\[1\]。同时，息肉存在时干扰子宫正常收缩功能，子宫收缩无法有效压迫血管，进一步导致出血。此外，子宫内膜息肉可能引发局部炎症反应，炎症刺激使血管通透性增加，也参与出血过程。
二、宫颈息肉导致出血的机制
宫颈息肉多因慢性炎症长期刺激宫颈黏膜，使黏膜增生并向宫颈外口突出形成。宫颈息肉组织血供相对丰富且组织结构脆弱，日常活动中如性生活、妇科检查等机械性刺激易导致息肉表面血管破裂出血。慢性炎症持续存在会加重局部组织充血，增加出血风险。
三、不同人群子宫息肉出血的特点及影响因素
（一）育龄期女性
育龄期女性因激素水平波动，子宫内膜息肉受雌激素影响可能增生明显，血管增生更显著，出血多表现为经期延长、经间期出血等。长期口服避孕药或激素替代治疗的育龄期女性，激素失衡可能增加子宫息肉出血风险。
（二）绝经期女性
绝经期后女性出现子宫息肉出血需警惕恶变可能，因绝经期后激素水平下降但息肉仍可能异常增生出血，且恶变风险随年龄增加而升高，此类患者出血可能表现为不规则阴道出血，需及时就医排查恶性病变。
（三）有妇科炎症病史人群
既往有慢性宫颈炎、子宫内膜炎等妇科炎症病史者，宫颈或子宫内膜长期受炎症刺激，易诱发息肉形成，且炎症状态下局部组织更易出血，出血频率可能更高，出血表现也更复杂。
