过敏性紫癜由IgA介导免疫反应致免疫复合物沉积小血管壁激活补体引发炎症，病理可见白细胞碎裂性血管炎、免疫复合物沉积、血管通透性改变，儿童发病常与前驱感染相关且免疫不成熟血管脆弱表现明显，性别激素无特异性主导但激素变化阶段有影响，有过敏或自身免疫病史者免疫反应更剧烈。
一、发病机制与免疫因素参与
过敏性紫癜是由免疫复合物介导的小血管炎，发病机制中IgA介导的免疫反应起关键作用。机体接触感染源（如细菌、病毒等）、食物过敏原或药物等抗原后，刺激免疫系统产生特异性IgA抗体，抗原与抗体结合形成免疫复合物，沉积于小血管壁，激活补体系统，导致中性粒细胞浸润、血管内皮损伤，引发血管炎症反应。
二、血管炎症的病理表现
1.白细胞碎裂性血管炎特征：病理检查可见血管壁有中性粒细胞浸润，血管内皮细胞肿胀，基底膜变性，形成白细胞碎裂性血管炎的典型形态。
2.免疫复合物沉积：免疫荧光检查显示血管壁有IgA、补体C3等沉积，这是诊断过敏性紫癜的重要依据，提示免疫复合物介导的炎症过程。
3.血管通透性改变：炎症导致血管通透性增加，血液中的红细胞、血小板等渗出到血管外，表现为皮肤紫癜、关节肿胀（因关节周围血管受累）、腹痛（肠道血管受累）等临床表现。
三、不同人群病理特点的相关影响
儿童群体：儿童过敏性紫癜发病常与上呼吸道感染等前驱感染相关，免疫功能相对不成熟，感染诱发的免疫反应更易导致免疫复合物形成并沉积于血管，且儿童血管较脆弱，炎症反应下血管损伤表现更明显，如皮肤紫癜出现频率高，胃肠道受累时腹痛、便血等症状相对突出。
性别与激素影响：虽然性别差异在病理机制中无特异性主导作用，但女性在青春期、孕期等激素水平变化阶段，可能因激素对免疫调节的影响，在相同抗原刺激下免疫反应强度略有不同，但总体病理核心仍为免疫复合物介导的血管炎症。
病史相关：有过敏史或自身免疫性疾病病史的人群，机体免疫稳态易被打破，发生过敏性紫癜时，病理过程中免疫复合物形成及血管炎症反应可能更剧烈，需更关注基础免疫状态对病理进展的影响，及时排查潜在免疫异常因素。
