银屑病具有表皮角质形成细胞增殖异常加速（儿童因免疫发育及感染诱因、无性别差异、劳累可加重、家族史与遗传致调控紊乱）、炎症细胞浸润（老年与免疫衰退相关、女性有个体差异、压力加重、自身免疫病史协同）、角质形成细胞分化异常（儿童受生长发育影响、无性别本质差异、干燥加重、过敏史致微环境紊乱）的病理特征。
一、表皮角质形成细胞增殖异常加速
正常表皮更替时间约为28天，而银屑病患者表皮细胞增殖显著加快，更替时间可缩短至3~4天。这使得大量未完全成熟的角质形成细胞迅速到达表皮表面，堆积形成增厚的角质层，表现为肉眼可见的鳞屑，这是银屑病典型的外观特征之一。从年龄角度，儿童银屑病患者同样存在表皮细胞增殖过快的情况，可能与儿童免疫系统发育特点及潜在感染诱因等相关；不同性别患者在此病理特征上无显著差异；生活方式中，过度劳累等可能加重表皮细胞异常增殖；有家族史的患者可能因遗传因素导致表皮细胞增殖调控机制更易出现紊乱。
二、炎症细胞浸润
真皮乳头层毛细血管出现扩张、迂曲现象，且周围有淋巴细胞、中性粒细胞等炎症细胞浸润。炎症细胞的浸润参与了银屑病的炎症反应过程，导致皮肤出现红斑等炎症表现。年龄方面，老年银屑病患者炎症细胞浸润情况可能与机体整体免疫功能衰退有关；女性患者在激素水平变化等因素影响下，炎症细胞浸润程度可能有一定个体差异；生活方式中，长期精神压力大等可能加重炎症细胞浸润程度；有自身免疫性疾病病史的患者，银屑病炎症细胞浸润可能与自身免疫紊乱的协同作用有关。
三、角质形成细胞分化异常
正常角质形成细胞从基底层逐渐分化成熟向上移行，而银屑病时角质形成细胞的分化过程发生紊乱，出现角化不全现象，即角质层内仍有细胞核残留。这种分化异常导致皮肤屏障功能受损，进一步影响皮肤的正常生理功能。儿童银屑病患者角质形成细胞分化异常可能受其生长发育阶段皮肤结构和功能特点影响；不同性别在角质形成细胞分化异常上无本质差异，但激素水平可能对分化有一定间接影响；生活方式中，皮肤过度干燥等可能加重角质形成细胞分化异常程度；有皮肤过敏病史的患者，银屑病角质形成细胞分化异常可能与皮肤整体微环境紊乱相关。
