过敏性紫癜发病主要与变态反应有关，感染、食物、药物、其他因素可诱发；免疫性血小板减少性紫癜因自身免疫紊乱（与病毒感染等有关）及遗传易感性致血小板破坏过多；血栓性血小板减少性紫癜与ADAMTS13酶异常（缺乏或活性降低，与遗传、感染、药物等有关）密切相关。
一、过敏性紫癜
过敏性紫癜是小儿时期常见的血管炎综合征，其发病主要与变态反应有关。
1.感染因素：多种病原体感染可诱发，其中A组β溶血性链球菌感染较为常见，如扁桃体炎、咽炎等链球菌感染后，机体产生免疫反应，形成免疫复合物沉积于血管壁，引发血管炎症，导致紫癜发生。
2.食物因素：小儿食用鱼虾、蟹、蛋、牛奶等异体蛋白食物时，可能作为过敏原引起机体变态反应，从而诱发过敏性紫癜。
3.药物因素：使用抗生素（如青霉素、头孢菌素等）、解热镇痛药（如阿司匹林等）等药物后，部分小儿可能对药物成分产生变态反应，导致血管通透性改变，引发紫癜。
4.其他因素：花粉、虫咬、疫苗接种等也可能成为过敏原，刺激机体免疫系统产生变态反应，进而诱发过敏性紫癜。小儿由于免疫系统发育尚未完善，对外界过敏原的耐受和调节能力相对较弱，更易受此类因素影响。
二、免疫性血小板减少性紫癜
免疫性血小板减少性紫癜是一种因免疫机制导致血小板破坏过多的出血性疾病。
1.自身免疫紊乱：小儿机体免疫系统存在异常时，可产生抗血小板抗体，该抗体与血小板结合后，导致血小板被单核-巨噬细胞系统破坏，使得外周血中血小板数量减少。这种自身免疫紊乱可能与病毒感染（如风疹病毒、EB病毒、巨细胞病毒等感染后）有关，病毒感染可改变血小板结构，使其成为自身抗原，从而引发机体的免疫攻击。
2.遗传易感性：部分小儿存在遗传因素，使得其免疫系统更易出现异常激活，增加免疫性血小板减少性紫癜的发病风险。小儿处于生长发育阶段，遗传因素对免疫系统的影响在其发病中起到一定作用。
三、血栓性血小板减少性紫癜
血栓性血小板减少性紫癜较为少见，与ADAMTS13酶缺乏或活性降低密切相关。
1.ADAMTS13酶异常：ADAMTS13酶可降解血管性血友病因子（vWF）多聚体，当该酶缺乏或活性降低时，vWF多聚体不能被正常降解，形成大分子vWF多聚体，这些大分子vWF多聚体可黏附、聚集血小板，导致血小板在微血管内聚集形成血栓，同时消耗大量血小板，引起血小板减少和紫癜等表现。小儿若存在ADAMTS13基因缺陷等遗传因素，或因感染、药物等因素导致ADAMTS13酶功能受影响，均可能引发血栓性血小板减少性紫癜。
