帕金森病的发生与遗传因素、环境因素和神经系统老化有关。约10%-15%患者有遗传易感性，特定基因突变可致病理改变；长期接触农药、工业毒素等环境因素可增加患病风险；随年龄增长神经系统老化，多巴胺能神经元退行性变，多巴胺分泌下降，达一定程度出现症状，且年龄相关因素加速老化促进发病
一、遗传因素
1.约10%-15%的帕金森病患者存在遗传易感性。某些特定的基因突变会增加患帕金森病的风险，例如α-突触核蛋白基因（SNCA）、富亮氨酸重复激酶2基因（LRRK2）等。这些基因突变可导致蛋白质的异常聚集等病理改变，从而引发帕金森病相关的神经退行性变。在有帕金森病家族遗传史的人群中，其发病风险较普通人群有所升高，而且不同的基因突变类型可能会影响发病的年龄、病情进展速度等。比如携带LRRK2基因突变的患者，发病年龄可能相对较早，病情进展可能相对较快，但这也因个体差异而有所不同。
二、环境因素
1.农药接触：长期接触某些杀虫剂等农药可能是帕金森病的危险因素。例如，一些有机磷农药等可能会影响神经系统的正常功能，干扰多巴胺能神经元的代谢等过程。研究发现，在农业活动中频繁接触特定农药的人群，患帕金森病的概率比未接触人群高。这是因为这些农药中的某些成分可能会损伤大脑中负责分泌多巴胺的神经细胞，进而影响多巴胺的合成、释放和传递，导致多巴胺能神经元逐渐变性死亡，最终引发帕金森病。
2.工业毒素暴露：长期暴露于一些工业环境中的毒素，如锰、一氧化碳等。锰是一种工业污染物，长期吸入含锰的粉尘等可导致锰在脑内蓄积，影响多巴胺能神经元的功能；一氧化碳中毒可直接损伤神经细胞，尤其是多巴胺能神经元，增加帕金森病的发病风险。例如，在一些锰矿开采工作环境中，工人如果防护措施不到位，长期接触锰，患帕金森病的几率会明显增加。
三、神经系统老化
1.随着年龄的增长，人体的神经系统会逐渐老化。多巴胺能神经元会出现自然的退行性变。正常情况下，多巴胺能神经元能够合成、释放多巴胺来调节人体的运动、情绪等多种功能。但随着年龄增加，多巴胺能神经元的数量会逐渐减少，多巴胺的分泌量也会下降。当多巴胺能神经元的丢失达到一定程度（通常认为约70%以上）时，就可能出现帕金森病的相关运动症状，如震颤、僵硬、运动迟缓等。一般来说，帕金森病的发病率随年龄增长而逐渐升高，65岁以上人群的发病率明显高于younger人群。而且，年龄相关的氧化应激增加、线粒体功能障碍等因素也会加速神经系统的老化进程，进一步促进帕金森病的发生发展。比如，老年人的细胞抗氧化能力下降，更容易受到自由基等的损伤，而自由基会破坏多巴胺能神经元的结构和功能，从而增加患病风险。
