自身免疫性脑炎由自身免疫系统错误攻击中枢神经系统神经细胞引发，主要与自身抗体介导（如抗NMDAR等抗体相关，免疫耐受失衡致抗体产生）、感染相关因素（某些病原体感染如HSV-1可能通过分子模拟机制诱发自身免疫反应）、遗传易感性（部分基因多态性等影响，不同性别、年龄及有基础病史人群发病有差异）相关
一、自身抗体介导
相关自身抗体类型及机制：
例如抗N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）抗体相关自身免疫性脑炎较为常见。NMDAR在大脑的认知、记忆等功能中发挥重要作用，当体内产生抗NMDAR抗体后，抗体与神经细胞表面的NMDAR结合，可导致神经细胞功能异常，引发一系列神经精神症状，如精神行为异常、癫痫发作、运动障碍等。这种自身抗体的产生可能与机体的免疫耐受失衡有关，正常情况下机体的免疫系统能够识别自身组织成分并保持耐受，但某些因素可能打破这种平衡，使得免疫系统产生针对自身神经细胞抗原的抗体。
其他如抗α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体（AMPAR）抗体、抗γ-氨基丁酸B型受体（GABABR）抗体等相关自身抗体也可引起自身免疫性脑炎，它们分别通过不同的机制影响神经细胞的正常功能，导致相应的临床症状。
二、感染相关因素
病原体感染的关联：
某些感染可能是自身免疫性脑炎的诱发因素。例如，单纯疱疹病毒1型（HSV-1）感染被认为与自身免疫性脑炎有一定关联。在HSV-1感染后，病毒可能改变神经细胞表面的抗原性，使得机体免疫系统将神经细胞误认为外来异物进行攻击，从而引发自身免疫反应导致自身免疫性脑炎。研究发现，部分自身免疫性脑炎患者在发病前有病毒感染的病史，如呼吸道感染、胃肠道感染等，提示感染可能通过分子模拟机制等引发自身免疫反应。分子模拟机制是指病原体的某些抗原表位与神经细胞的抗原表位相似，机体免疫系统在清除病原体时，错误地攻击了带有相似表位的神经细胞，进而导致自身免疫性脑炎的发生。
三、遗传易感性
遗传因素的影响：
遗传易感性在自身免疫性脑炎的发病中也起到一定作用。研究表明，某些基因的多态性可能增加个体患自身免疫性脑炎的风险。例如，与免疫调节相关的基因的突变或多态性可能影响机体的免疫应答能力，使得机体更容易发生针对自身神经组织的免疫攻击。不同性别在自身免疫性脑炎发病上可能存在一定差异，一般来说，女性和男性在发病率上可能有不同表现，但具体机制尚不完全明确，可能与性激素水平等因素对免疫系统的调节作用有关。在不同年龄阶段，自身免疫性脑炎的发病情况有所不同，儿童和成人的发病诱因及临床表现可能存在差异，儿童可能因自身免疫系统发育尚不完善等因素，在感染等诱因下更易引发自身免疫性脑炎；而对于有基础病史的人群，如本身患有其他自身免疫性疾病的患者，其发生自身免疫性脑炎的风险可能相对较高，因为这类人群的免疫系统处于相对紊乱状态，更易出现针对神经组织的异常免疫反应。
