牛皮癣发病与遗传易感性相关，如HLA基因等可增加患病概率；免疫因素中T淋巴细胞介导的免疫反应及Th1、Th17等细胞因子失衡是核心机制；环境因素包含感染可诱发或加重、精神紧张等影响免疫致发病或加重、外伤手术可诱发同形反应、不良生活方式增加风险、某些药物可诱发；其他相关因素有青壮年少、无严格性别差异但自身免疫病病史者发病风险高。
一、遗传因素
遗传易感性是牛皮癣发病的重要基础。研究证实，若家族中有牛皮癣患者，其亲属发病风险显著高于普通人群。人类白细胞抗原（HLA）基因等与牛皮癣的遗传易感性密切相关，特定HLA基因位点的携带会增加个体罹患牛皮癣的概率，且遗传因素在牛皮癣发病中所占比重约为40%-80%，提示遗传背景对牛皮癣的发生起关键作用。
二、免疫因素
免疫系统异常参与牛皮癣的发病过程。T淋巴细胞介导的免疫反应是核心环节，体内Th1、Th17等细胞因子失衡是重要机制。正常情况下免疫系统维持平衡，而在牛皮癣患者中，Th17细胞及其分泌的白细胞介素-17（IL-17）等细胞因子过度活化，促使角质形成细胞过度增殖，同时引发炎症反应，导致皮肤出现红斑、鳞屑等典型牛皮癣症状，免疫系统的紊乱是牛皮癣发病的内在关键因素。
三、环境因素
（一）感染因素
某些感染可诱发或加重牛皮癣，其中链球菌感染较为常见。例如，扁桃体炎等链球菌感染性疾病发作后，部分患者会出现牛皮癣病情的恶化或新发。这是因为链球菌感染可激活免疫系统，引发异常免疫应答，进而影响皮肤的正常代谢与炎症状态。
（二）精神因素
精神紧张、焦虑等精神状态可通过神经内分泌系统影响免疫系统。长期精神压力过大时，机体内分泌及免疫调节失衡，可能促使牛皮癣的发生或病情加重。例如，生活中遭遇重大事件导致精神高度紧张的人群，牛皮癣发病风险相对升高。
（三）外伤与手术
皮肤外伤、手术等创伤刺激可能诱发同形反应，从而引发牛皮癣。当皮肤受到外伤后，局部皮肤的免疫状态改变，可启动异常的免疫反应，导致牛皮癣皮疹的出现，因此皮肤外伤史是牛皮癣的诱发因素之一。
（四）生活方式因素
吸烟、酗酒等不良生活方式会增加牛皮癣发病风险。吸烟可影响机体的免疫功能及血管内皮功能，酗酒会干扰机体的代谢及免疫调节，二者均可能通过多种途径破坏机体的内环境稳定，促使牛皮癣发生。另外，缺乏运动等不健康的生活方式也与牛皮癣发病存在一定关联。
（五）药物因素
某些药物可能诱发牛皮癣，如β受体阻滞剂、锂剂等。这些药物可通过影响机体的生理生化过程，干扰免疫系统或皮肤细胞的正常代谢，从而导致牛皮癣样皮疹的出现。
四、其他相关因素
年龄方面，牛皮癣可发生于各年龄段，但青少年及青壮年人群发病率相对较高；性别上无严格的性别差异，但不同类型的牛皮癣在性别分布上可能有一定特点；有其他自身免疫性疾病病史的人群，如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等，其牛皮癣发病风险较无此类病史人群升高，可能是由于自身免疫紊乱的背景具有一定的共通性，易引发牛皮癣的发生。
