血小板紫癜有多种类型及相关原因，免疫性血小板减少性紫癜存在自身免疫因素致血小板被破坏且遗传与环境因素参与，血栓性血小板减少性紫癜有ADAMTS13酶缺乏或获得性因素引发微血管血栓消耗血小板，还有药物、感染、骨髓相关疾病等其他类型原因，不同年龄性别人群发病原因分布有差异，特殊人群需结合病史检查综合判断。
一、免疫性血小板减少性紫癜（ITP）
（一）自身免疫因素
机体免疫系统异常激活，产生针对血小板的自身抗体，如抗血小板膜糖蛋白抗体等，这些抗体可与血小板结合，导致血小板在单核巨噬细胞系统（主要是脾脏）被破坏。例如，病毒感染（如EB病毒、丙型肝炎病毒等感染）可作为触发因素，引发机体免疫应答紊乱，产生抗血小板抗体攻击自身血小板。
（二）遗传与环境因素
遗传易感性可能参与ITP发病，某些基因多态性与ITP的易感性相关。环境因素方面，儿童ITP常继发于病毒感染后，感染可改变血小板结构，使其成为自身抗原，诱导机体产生免疫反应；成人ITP中，自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等）患者合并ITP的风险增加，提示自身免疫性疾病背景下易出现血小板免疫性破坏。
二、血栓性血小板减少性紫癜（TTP）
（一）ADAMTS13酶缺乏
先天性TTP多由ADAMTS13基因缺陷导致ADAMTS13酶合成不足或功能异常，该酶可裂解血管性血友病因子（vWF）多聚体，当酶缺乏时，vWF多聚体不能正常裂解，形成超大分子vWF多聚体，这些多聚体可促进血小板黏附聚集，形成微血管血栓，消耗血小板，导致血小板减少。
（二）获得性因素
某些药物（如化疗药物、免疫抑制剂等）、感染（如细菌、病毒感染）、恶性肿瘤、妊娠等可诱发获得性TTP，机制可能与机体产生抑制ADAMTS13酶的抗体、或因疾病状态导致ADAMTS13酶功能受抑有关，进而引发微血管血栓形成和血小板消耗性减少。
三、其他类型血小板紫癜相关原因
（一）药物相关性血小板减少
某些药物可通过免疫机制或直接毒性作用导致血小板减少，如抗生素（青霉素、头孢菌素等）、抗癫痫药（苯妥英钠等）、化疗药物等，药物可作为半抗原与血小板蛋白结合形成抗原，激发免疫反应破坏血小板，或直接损伤骨髓巨核细胞影响血小板生成。
（二）感染相关性血小板减少
除病毒感染可引发ITP外，细菌感染（如伤寒、败血症等）也可能通过毒素作用、免疫介导等机制导致血小板减少，感染可激活单核巨噬细胞系统，增强其对血小板的吞噬作用，或诱导机体产生抗血小板抗体。
（三）骨髓相关疾病
再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征等骨髓疾病可影响巨核细胞的生成和发育，导致血小板生成减少；白血病、淋巴瘤等恶性肿瘤细胞浸润骨髓，抑制巨核细胞功能，也会引起血小板减少。
不同年龄、性别人群中，血小板紫癜的原因分布有差异，儿童ITP多与病毒感染密切相关，成人ITP需关注自身免疫性疾病及潜在感染因素；TTP在各年龄段均可发病，遗传性TTP有家族遗传倾向，获得性TTP则与药物、肿瘤等后天因素关联较多。特殊人群如妊娠期女性，需警惕妊娠相关血小板减少的复杂病因，包括妊娠合并自身免疫性疾病、微血管病等情况，需结合具体病史及检查综合判断。
