莱姆病由伯氏疏螺旋体感染引发致中枢神经系统慢性炎症、破坏血脑屏障等致神经细胞损伤等，流行病学显示患者痴呆相关表现比例高于普通人群，儿童、老年及有基础神经系统疾病人群受其影响更易出现认知问题，早期发现莱姆病经检测并规范用抗生素治疗可降低痴呆等并发症风险。
一、莱姆病与痴呆症的关联机制
莱姆病由伯氏疏螺旋体感染引发，当该病原体侵犯中枢神经系统时，会诱发慢性炎症反应。伯氏疏螺旋体可直接侵入神经组织，引发免疫细胞浸润，释放炎症介质，如细胞因子等，这些炎症介质会损伤神经细胞，影响神经递质的正常代谢（如乙酰胆碱等神经递质参与认知功能调节，其代谢异常可能干扰脑功能）。同时，持续的感染过程会破坏血脑屏障的完整性，进一步让病原体及炎症因子更易侵袭中枢神经系统，长期的炎症损伤逐步干扰大脑的正常结构和功能，进而增加痴呆症发生的风险。例如，多项神经病理学研究发现，莱姆病相关神经系统受累患者的脑组织中存在神经细胞变性、突触结构破坏等病理改变，这些改变与认知功能衰退密切相关。
二、流行病学层面的关联证据
众多流行病学研究显示，莱姆病患者中出现痴呆相关表现的比例高于普通人群。长期随访研究追踪莱姆病患者发现，未经规范治疗的莱姆病神经系统感染患者，在数年甚至更长时间后，认知功能减退、痴呆样症状的发生率显著升高。比如某大型队列研究对数千名莱姆病患者进行长达10年的随访，结果表明，莱姆病中枢神经系统受累组发生痴呆的概率是无中枢神经系统受累组的数倍。这提示莱姆病的神经系统累及情况与后续痴呆症的发生存在统计学上的关联。
三、不同人群的相关风险及应对
儿童人群：儿童神经系统处于快速发育阶段，莱姆病对其神经发育影响更具潜在严重性。若儿童感染莱姆病后未得到及时有效的治疗，伯氏疏螺旋体引发的中枢神经系统炎症可能干扰神经细胞的正常分化、迁移等过程，增加未来出现认知障碍乃至痴呆的风险。因此，对于生活在蜱虫活跃地区且有蜱虫叮咬史的儿童，需密切观察是否出现莱姆病早期症状（如慢性游走性红斑等），一旦发现应尽早进行莱姆病排查及规范治疗。
老年人群：老年人本身存在认知功能随年龄自然减退的趋势，莱姆病对其认知功能的影响更易被忽视。莱姆病引发的中枢神经系统炎症等病理过程可能加速老年人已有的认知衰退进程。所以，老年人若有蜱虫叮咬史或疑似莱姆病表现，应及时就医检查莱姆病相关指标，早期干预莱姆病可延缓可能出现的认知功能进一步恶化。
有基础神经系统疾病人群：此类人群本身神经系统存在一定病理基础，感染莱姆病后，伯氏疏螺旋体诱发的炎症等因素与基础神经系统疾病相互作用，会显著增加认知功能恶化的风险。例如有阿尔茨海默病等基础病史的患者感染莱姆病，病情可能快速进展，出现更严重的痴呆相关表现。这类人群需更谨慎对待莱姆病的筛查和治疗，一旦怀疑感染莱姆病，应尽快进行相关检测和规范治疗。
四、早期干预的重要性
早期发现莱姆病并进行规范治疗是降低其引发痴呆等神经系统并发症的关键。当出现蜱虫叮咬史、疑似慢性游走性红斑等莱姆病早期表现时，应及时前往医院进行伯氏疏螺旋体相关检测（如血清学检测、病原体核酸检测等）。一旦确诊莱姆病，应遵循规范的抗生素治疗方案（如使用抗生素等），尽早控制病原体感染，减轻中枢神经系统的炎症损伤，从而降低后续出现痴呆等严重神经系统并发症的可能性。
