脑梗塞按急性期、亚急性期、慢性期分别有不同CT影像表现。急性期通常24-48小时后渐现低密度影且有占位效应；亚急性期低密度影渐稳定，部分有脑回状强化；慢性期低密度影更明显伴萎缩改变，还可能有局部胶质增生，各期表现与患者年龄、基础疾病等相关且临床症状与之有关联。
一、急性期脑梗塞
1.发病时间：通常在发病24小时内，部分患者CT可能无明显异常表现，一般在发病24-48小时后逐渐显现特征性改变。对于儿童患者，由于其脑部生理结构特点，脑梗塞早期CT表现可能与成人有一定差异，但基本病理基础相似，需密切结合临床症状动态观察。在老年患者中，因血管条件相对较差，更易发生脑梗塞，且早期CT识别可能相对困难，需注意与其他脑部病变鉴别。
2.密度改变：主要表现为低密度影。这是因为脑梗塞区域脑组织缺血、缺氧，导致细胞水肿，脑组织密度降低。其范围与闭塞血管供血区一致，呈楔形或扇形，基底靠近颅骨内板，尖端指向脑实质内。例如大脑中动脉闭塞引起的脑梗塞，常表现为颞叶、岛叶及额叶、顶叶部分区域的低密度影。
3.占位效应：较大范围的脑梗塞可出现占位效应，表现为病变区域脑组织肿胀，脑沟、脑裂变浅或消失，脑室受压变窄等。这是由于脑梗塞区域脑组织水肿，体积增大，占据颅内空间，导致颅内压力改变。对于婴幼儿脑梗塞患者，由于其颅骨尚未完全骨化，颅缝可部分代偿占位效应，表现可能相对不典型，但仍可出现脑沟变浅等表现；妊娠期女性发生脑梗塞时，需特别注意占位效应可能对胎儿及自身产生的影响，及时评估病情。
二、亚急性期脑梗塞
1.密度变化：发病后数天至数周，低密度影可能逐渐趋于稳定，部分患者低密度影范围可能有所局限。此时，脑组织水肿逐渐减轻，但坏死组织开始被吸收，CT上低密度影的边界可能相对清楚一些。对于有基础疾病如高血压、糖尿病的患者，亚急性期脑梗塞的恢复可能受到一定影响，其CT表现可能与基础疾病控制情况相关，基础疾病控制不佳者可能低密度影吸收相对缓慢。
2.强化表现：部分患者在亚急性期可出现脑回状强化。这是因为缺血区血管通透性增加，对比剂透过血-脑屏障进入脑组织，导致病变区域出现强化现象。在儿童亚急性期脑梗塞中，由于儿童的血-脑屏障发育尚未完全成熟，强化表现可能与成人有所不同，需结合儿童自身特点进行判断；对于老年患者，若合并血管炎等疾病，亚急性期脑梗塞的强化表现可能更为复杂，需要综合多方面因素进行分析。
三、慢性期脑梗塞
1.密度改变：发病数周后进入慢性期，脑梗塞区域脑组织进一步软化、萎缩，低密度影更加明显，且范围相对固定。此时病变区域脑组织体积缩小，脑沟增宽、脑室扩大等萎缩性改变逐渐显现。在老年慢性脑梗塞患者中，常合并脑萎缩等退行性改变，其CT表现可能与单纯脑梗塞的慢性期表现相互叠加，使诊断和病情评估更为复杂；对于年轻患者，若脑梗塞病因明确且得到有效控制，慢性期的萎缩改变可能相对较轻，但仍需定期进行CT随访观察脑组织的变化情况。
2.其他改变：慢性期可能出现局部胶质增生等改变，在CT上可能表现为病变区域密度与周围脑组织略有不同，但一般不如急性期和亚急性期典型。同时，慢性脑梗塞患者可能因长期脑组织缺血、缺氧导致脑功能障碍，如认知功能减退、肢体运动障碍等，这些临床症状与CT上的慢性改变有一定关联，在临床评估中需要综合考虑。
