脑梗导致胃出血有多种机制，包括应激性溃疡机制（下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴激活致儿茶酚胺等激素大量释放，引发胃黏膜缺血缺氧、胃酸分泌增加致应激性溃疡）、神经-内分泌-胃肠黏膜调节失衡机制（脑梗影响神经对胃肠道调节，致胃肠黏膜血流灌注及屏障功能紊乱）、凝血功能异常相关机制（脑梗致机体凝血-抗凝系统失衡，影响胃出血停止）；特殊人群中，老年患者器官功能衰退、修复能力弱且常合并基础疾病易增胃出血风险，儿童患者胃肠黏膜娇嫩需关注应激下损伤机制，有基础胃肠疾病患者因胃黏膜已病变在脑梗应激下更易出血，需采取相应措施降低胃出血风险。
脑梗属于急性脑血管事件，会引发机体的应激反应。当发生脑梗后，下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴被激活，导致体内儿茶酚胺等激素大量释放。儿茶酚胺增多会使胃黏膜下血管发生痉挛，造成胃黏膜缺血、缺氧。同时，胃酸分泌增加，而胃黏膜的保护机制在缺血缺氧状态下受到破坏，无法有效抵御胃酸的侵蚀，进而引发应激性溃疡，这是脑梗导致胃出血的重要机制之一。例如，相关研究表明，在急性脑梗死患者中，约有一定比例会出现应激性溃疡相关的胃出血情况，这与体内应激激素的异常变化密切相关。
神经-内分泌-胃肠黏膜调节失衡
脑梗会影响神经对胃肠道的调节功能。脑内的一些神经中枢与胃肠道的分泌、运动等功能有着密切的联系，脑梗后神经传导通路受损，使得对胃肠黏膜的正常调节出现紊乱。一方面，影响胃肠黏膜的血流灌注，另一方面，干扰胃肠黏膜的屏障功能。比如，脑梗死累及下丘脑等与自主神经调节相关的脑区时，会导致胃肠黏膜的保护因素（如黏液-碳酸氢盐屏障等）减弱，而损伤因素（如胃酸、胃蛋白酶等）相对增强，从而容易引发胃出血。
凝血功能异常相关
部分脑梗患者可能存在凝血功能的改变。脑梗发病过程中，机体的凝血-抗凝系统可能失衡，例如凝血因子被激活，纤溶系统受到抑制等情况，使得患者处于高凝状态，同时，胃黏膜的应激性损伤可能导致局部血管破裂出血，而凝血功能异常又会影响出血的停止过程，进一步加重胃出血的情况。有研究发现，急性脑梗死患者中凝血指标的异常改变与胃出血的发生存在一定关联，提示凝血功能异常在脑梗导致胃出血中起到一定的促进作用。
特殊人群需注意的情况
老年患者
老年脑梗患者本身多存在器官功能衰退，胃黏膜的修复能力相对较弱。在发生脑梗应激后，更易出现严重的胃黏膜损伤。而且老年患者常合并其他基础疾病，如高血压、糖尿病等，这些基础疾病可能进一步影响胃黏膜的血液循环等，增加胃出血的风险。所以对于老年脑梗患者，需要密切监测胃黏膜情况，在治疗脑梗的同时，采取措施保护胃黏膜，预防胃出血的发生。
儿童患者
儿童脑梗相对少见，但一旦发生脑梗导致胃出血的情况，由于儿童的生理特点，其胃肠黏膜更为娇嫩，应激反应下胃黏膜损伤的机制可能与成人有一定差异，但同样需要关注应激导致的胃肠黏膜损伤。儿童脑梗患者在治疗过程中，要特别注意药物等因素对胃黏膜的影响，同时积极处理脑梗本身以缓解应激状态，降低胃出血的发生几率。
有基础胃肠疾病的患者
本身患有胃溃疡、胃炎等胃肠疾病的脑梗患者，发生胃出血的风险更高。因为其胃黏膜已经存在一定程度的病变，在脑梗应激情况下，胃黏膜的防御功能进一步下降，更容易出现出血情况。这类患者在治疗脑梗时，需要加强胃黏膜保护措施，评估胃肠疾病与脑梗治疗之间的相互影响，选择合适的治疗方案，最大程度降低胃出血的发生风险。
