闭经核心与下丘脑-垂体-卵巢轴正常功能相关，该轴精细调节维持月经周期，下丘脑分泌促性腺激素释放激素脉冲式刺激垂体分泌促卵泡生成素和促黄体生成素，卵巢分泌激素反馈调节轴，各环节异常可致闭经，下丘脑性闭经因多种因素影响GnRH分泌，垂体性闭经因垂体病变影响促性腺激素分泌，卵巢性闭经因卵巢自身病变致激素异常，子宫性闭经因子宫内膜受损粘连，不同人群闭经有不同相关因素及体现，需结合情况分析HPO轴功能状态明病因。
一、下丘脑-垂体-卵巢轴的神经内分泌调节机制
闭经的核心科学原理与下丘脑-垂体-卵巢轴（hypothalamic-pituitary-ovarianaxis，HPO轴）的正常功能密切相关。HPO轴通过精细的神经内分泌调节维持正常月经周期。下丘脑分泌促性腺激素释放激素（gonadotropin-releasinghormone，GnRH），呈脉冲式释放，刺激垂体前叶分泌促卵泡生成素（follicle-stimulatinghormone，FSH）和促黄体生成素（luteinizinghormone，LH）。FSH促进卵巢卵泡发育，LH促使卵泡成熟并排卵，同时卵巢分泌的雌激素和孕激素对HPO轴产生反馈调节。当HPO轴的任何环节出现功能异常或器质性病变时，均可引发闭经。
二、各环节异常导致闭经的原理
（一）下丘脑性闭经
下丘脑是HPO轴的调控中枢，多种因素可影响GnRH分泌。例如，精神应激（如突然的精神打击、过度紧张等）可通过神经递质影响GnRH脉冲式分泌；体重下降或神经性厌食导致体脂过少，影响下丘脑分泌GnRH；剧烈运动等可通过神经内分泌调节干扰GnRH释放，进而引起闭经。
（二）垂体性闭经
垂体病变可影响促性腺激素的分泌。垂体肿瘤（如泌乳素瘤）可分泌过多泌乳素，抑制GnRH和促性腺激素分泌；席汉综合征（Sheehansyndrome）因产后大出血导致垂体缺血坏死，使促性腺激素分泌减少，引发闭经。
（三）卵巢性闭经
卵巢自身病变影响雌激素分泌及排卵。卵巢早衰（prematureovarianfailure）是因卵巢内卵泡耗竭或功能丧失，雌激素水平降低，反馈性引起FSH、LH升高，导致闭经；多囊卵巢综合征（polycysticovarysyndrome，PCOS）患者卵巢存在多个小卵泡发育但无排卵，雄激素水平升高，雌激素分泌异常，进而引发闭经。
（四）子宫性闭经
子宫内膜受损或粘连可导致闭经。如人工流产术后子宫内膜损伤、宫腔粘连，使子宫内膜无法对卵巢激素产生正常反应，即使HPO轴功能正常，也会出现闭经。
三、不同人群闭经的相关因素及体现
（一）育龄女性
育龄女性闭经需重点排查HPO轴各环节病变，如多囊卵巢综合征在育龄女性中较为常见，与遗传、代谢异常等相关；人工流产史等可增加子宫性闭经风险。
（二）青春期女性
青春期女性闭经多与下丘脑-垂体功能尚未完全成熟有关，部分可能因体重骤变、过度运动等诱发下丘脑性闭经，需关注生活方式对HPO轴的影响。
（三）围绝经期女性
围绝经期女性闭经是卵巢功能逐渐衰退的生理过程，FSH升高、雌激素波动下降，属正常生理过渡，但需排除器质性病变导致的异常闭经。
总之，闭经的科学原理是HPO轴的神经内分泌调节失衡或相关靶器官病变，不同人群因生理特点不同，闭经的具体诱因和机制存在差异，需结合具体情况分析HPO轴各环节的功能状态以明确病因。
