紫癜分为血管性紫癜如遗传性出血性毛细血管扩张症因基因致血管壁异常出血及过敏性紫癜因变态反应致毛细血管通透性脆性增加等炎症；血小板性紫癜有免疫性血小板减少性紫癜与自身免疫紊乱相关、血液系统疾病致血小板生成减少、其他因素如感染药物致血小板减少及血小板功能异常有先天性和后天因素；凝血功能障碍性紫癜包括血友病因凝血因子缺乏、维生素K缺乏因吸收或用药致合成障碍、严重肝病因合成减少及脾亢等；儿童过敏性紫癜多见且需关注遗传，老年人因血管脆性增加、凝血功能减退及基础病等易现紫癜，女性特殊时期及疾病可能增加紫癜风险。
一、血管性紫癜
（一）血管壁结构或功能异常
遗传性出血性毛细血管扩张症是因基因突变致血管壁结构异常，使血管易破裂出血，呈现皮肤、黏膜毛细血管扩张及反复出血表现。过敏性紫癜是机体对致敏物质产生变态反应，引发毛细血管通透性与脆性增加，常见诱因包括感染（如链球菌感染）、食物（如鱼虾等）、药物（如抗生素等），机体产生免疫复合物沉积于血管壁，导致血管炎症，进而出现紫癜。
二、血小板性紫癜
（一）血小板减少
1.免疫性血小板减少性紫癜：机体产生抗血小板抗体，使血小板破坏过多，发病与自身免疫紊乱相关，儿童及成人均可发病，儿童多为急性起病，常前驱于感染后。
2.血液系统疾病：再生障碍性贫血、白血病等疾病会影响骨髓造血功能，导致血小板生成减少；骨髓增生异常综合征等也可造成血小板生成障碍。
3.其他因素：感染（如病毒感染）、药物（如化疗药物、某些抗生素等）可通过不同机制引起血小板减少，感染可能影响血小板生成或导致免疫性破坏，药物可直接损伤血小板或引发免疫反应破坏血小板。
（二）血小板功能异常
先天性血小板功能异常症如血小板无力症，是由于血小板膜糖蛋白缺乏，致使血小板聚集功能障碍，为遗传性疾病；后天因素中，尿毒症患者因体内毒素蓄积等可影响血小板功能，服用某些药物（如抗血小板聚集药物、某些抗炎药等）也可干扰血小板正常功能。
三、凝血功能障碍性紫癜
（一）凝血因子缺乏或功能异常
1.血友病：遗传性凝血因子Ⅷ（血友病A）或Ⅸ（血友病B）缺乏，导致内源性凝血途径障碍，患者多有阳性家族史，表现为自幼出现的出血倾向，以关节、肌肉出血常见，也可出现皮肤紫癜。
2.维生素K缺乏：维生素K参与凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成，肠道吸收不良（如长期腹泻）、长期使用广谱抗生素等可致维生素K缺乏，影响凝血因子合成，引起凝血功能障碍，出现紫癜及其他部位出血。
3.严重肝病：肝脏是合成大部分凝血因子的场所，严重肝病时凝血因子合成减少，同时可能伴有脾功能亢进致血小板减少等情况，从而引发紫癜及出血表现。
四、不同人群紫癜形成特点
（一）儿童
儿童过敏性紫癜较为多见，与儿童免疫系统发育不完善、易受感染等因素相关，感染（如链球菌感染）常为诱发因素；先天性血小板功能异常症等遗传性疾病在儿童中也可出现，需关注家族遗传史。
（二）老年人
老年人血管脆性增加，且常伴有凝血功能减退（如维生素K吸收减少、肝脏合成功能下降等），同时可能合并多种基础疾病（如高血压、糖尿病等），使用药物种类多，易因血管因素或凝血功能障碍出现紫癜，需特别注意药物对凝血功能的影响及血管保护。
（三）女性
女性在生理期、妊娠期等特殊时期，体内激素等变化可能影响凝血功能，若合并自身免疫性疾病等情况，紫癜发生风险可能增加；某些女性特有的疾病（如自身免疫性甲状腺疾病等）也可能伴随紫癜表现。
