肺气肿是终末细支气管远端气道弹性减退、过度膨胀等的病理状态，发病与蛋白酶-抗蛋白酶失衡、氧化应激等机制相关，常见病因有吸烟、空气污染等，临床表现有呼吸困难等症状及相应体征，可通过影像学、肺功能检查诊断，治疗分稳定期和急性加重期，预防需避免危险因素、增强体质、定期体检。
一、肺气肿的定义
肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。
二、发病机制
1.蛋白酶-抗蛋白酶失衡：体内存在蛋白水解酶和抗蛋白水解酶系统，当蛋白酶增多或抗蛋白酶不足时，会破坏肺组织的结构。例如，吸烟等因素可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶增加，而抗胰蛋白酶对其抑制作用减弱，导致肺泡壁弹性纤维被分解，进而引发肺气肿。
2.氧化应激：肺部长期受到有害颗粒或气体的刺激，会产生过多的氧自由基，超过了抗氧化系统的清除能力，引起氧化应激反应，损伤肺组织细胞和结构，促进肺气肿的发展。
三、常见病因
1.吸烟：吸烟是最主要的危险因素，烟草中的化学物质如尼古丁、焦油等可损伤气道上皮细胞和纤毛运动，使气道净化能力下降，还能诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺组织。长期吸烟者患肺气肿的概率明显高于不吸烟者。
2.空气污染：长期暴露在污染的空气中，如工业废气、汽车尾气等，其中的有害颗粒和气体可损伤气道和肺组织。例如，空气中的细颗粒物（PM2.5）等可进入肺部，引发炎症反应，导致肺气肿的发生风险增加。
3.职业性粉尘和化学物质：某些职业环境中存在粉尘（如煤矿粉尘、石棉粉尘等）和化学物质（如二氧化硫、氯等），长期接触这些物质可引起肺部炎症和纤维化，进而发展为肺气肿。
4.感染：反复的呼吸道感染，如病毒、细菌感染等，可损伤肺组织，诱发或加重肺气肿。儿童时期严重的呼吸道感染可能会影响肺的正常发育，增加成年后发生肺气肿的可能性。
5.遗传因素：先天性α-抗胰蛋白酶缺乏是一种常染色体隐性遗传病，患者体内α-抗胰蛋白酶水平显著降低，容易发生肺气肿，尤其是在青少年时期就可能出现症状，这类患者的发病与遗传因素密切相关，男性和女性患病风险无显著差异主要取决于遗传基因的携带情况，但在生活方式等因素影响下，发病表现可能有所不同。
四、临床表现
1.症状
呼吸困难：早期在劳力时出现，随着病情进展，休息时也可感到气短，是肺气肿最突出的症状。例如，轻度肺气肿患者可能仅在快走或爬楼梯时感到气短，而重度患者可能在穿衣、说话等轻微活动时就出现呼吸困难。
咳嗽、咳痰：一般为咳嗽、咳痰，合并感染时痰量增多，可呈脓性。部分患者咳嗽不明显，以气短为主要表现。
全身症状：晚期患者可出现体重下降、食欲减退、精神抑郁和（或）焦虑等全身症状，长期呼吸困难还可能影响患者的生活质量和活动能力。
2.体征
视诊：胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱。
触诊：语颤减弱。
叩诊：过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。
听诊：呼吸音减弱，呼气延长，心音遥远，并发感染时肺部可有湿啰音。
五、诊断方法
1.影像学检查
胸部X线：可见胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。
胸部CT：比X线更准确，可清楚显示肺组织的形态和结构改变，有助于早期发现肺气肿及评估其严重程度。例如，能清晰观察到肺泡的破坏情况、肺大疱的形成等。
2.肺功能检查：是诊断肺气肿的重要依据，主要指标有第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV/FVC）、第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV%预计值）等。FEV/FVC＜70%是诊断肺气肿的敏感指标，提示存在持续气流受限。
六、治疗与预防
1.治疗
稳定期治疗：包括戒烟，这是减缓肺气肿进展的最重要措施；康复治疗，如呼吸训练（腹式呼吸、缩唇呼吸等）、运动训练等，可改善患者的呼吸功能和生活质量；长期家庭氧疗，对于存在低氧血症的患者，每天持续吸氧15小时以上可提高生存率；药物治疗，根据病情使用支气管舒张剂（如沙丁胺醇、异丙托溴铵等）、糖皮质激素（如布地奈德等）等药物。
急性加重期治疗：主要是控制感染，根据病原菌类型选择合适的抗生素；持续低流量吸氧，纠正低氧血症；加强祛痰、平喘治疗等。
2.预防
避免危险因素：严格戒烟，远离空气污染严重的环境，在职业环境中做好防护措施，如佩戴合适的防护面具等。
增强体质：适当进行体育锻炼，如散步、太极拳等，增强机体免疫力，减少呼吸道感染的发生。
定期体检：尤其是有吸烟史、长期接触有害粉尘或气体等高危人群，定期进行肺功能等检查，以便早期发现肺气肿并及时干预。
