肝硬化患者因肝脏对血管活性物质代谢功能减退致肺血管扩张，且一氧化氮合成增加、代谢清除下降，门静脉高压致门静脉-体循环分流使血管活性物质直接作用肺血管，还有内皮素-1等血管活性物质失衡共同促使肺血管病理改变及肺功能障碍引发肝肺综合征相关肺功能问题。
一、肺血管扩张机制
肝硬化患者肝脏对血管活性物质的代谢功能减退，导致肺内血管扩张。具体表现为肺毛细血管扩张、肺动静脉分流增加等。例如，门静脉高压时，门静脉血中高浓度的血管活性物质（如前列腺素、一氧化氮前体等）可直接作用于肺血管，引起肺血管床的结构性和功能性改变，使肺内血管扩张，气体交换面积减少，氧气无法有效弥散进入血液，从而引发低氧血症。
二、一氧化氮代谢异常机制
肝硬化患者体内一氧化氮合成增加。一氧化氮是一种重要的血管舒张因子，其过度生成可引起肺血管扩张。正常情况下，肝脏对一氧化氮有代谢清除作用，而肝硬化时肝脏功能受损，对一氧化氮的代谢能力下降，导致肺内一氧化氮持续处于高水平状态，进而引起肺血管扩张、肺血管阻力降低以及肺内血管结构改变，影响肺的气体交换功能。
三、门静脉-体循环分流机制
肝硬化时门静脉高压导致门静脉-体循环分流形成，门静脉血未经肝脏解毒直接进入体循环。门静脉血中携带的多种血管活性物质（如扩血管物质等）直接作用于肺血管，打破肺血管的正常收缩舒张平衡，促使肺血管扩张，同时引起肺内血管阻力改变，最终导致肺血管床异常，引发肝肺综合征相关的肺功能障碍。
四、其他血管活性物质失衡机制
除上述因素外，内皮素-1等血管活性物质失衡也参与其中。肝硬化时内皮素-1水平升高，内皮素-1是一种强烈的血管收缩剂，其升高可促进肺血管收缩和重构，与一氧化氮等血管舒张物质的失衡共同作用，进一步加剧肺血管的病理改变，影响肺的正常结构和功能，在肝肺综合征的发病中起到重要作用。
