长期高血糖可通过激活多元醇通路、活化PKC、形成AGEs等引发代谢紊乱致微血管并发症，高血糖还使氧自由基过多及炎症因子升高引发氧化应激与炎症协同作用致大血管并发症，糖尿病并发症具遗传易感性，高脂饮食、缺乏运动、吸烟等生活方式会增加并发症风险，老年患者血管弹性差风险更高需重点管理血压血脂，妊娠糖尿病患者血糖控制不佳易致胎儿异常且自身微血管并发症风险增加需严格监测管理。
一、高血糖持续状态引发代谢紊乱机制
长期高血糖使葡萄糖非胰岛素依赖进入细胞，激活多元醇通路，山梨醇积聚致细胞水肿；蛋白激酶C（PKC）活化影响血管通透性与细胞外基质合成；晚期糖基化终末产物（AGEs）形成并与受体结合，激活信号通路促进炎症因子释放与氧化应激，是糖尿病微血管并发症（如肾病、视网膜病变）的关键诱因。
二、氧化应激与炎症反应的协同作用
高血糖状态下葡萄糖氧化产生过多氧自由基，体内抗氧化系统失衡引发氧化应激，损伤血管内皮细胞致功能障碍。同时，炎症因子（如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6）水平升高，慢性炎症持续存在，参与动脉粥样硬化等大血管并发症的血管壁炎症浸润、斑块形成及狭窄过程。
三、遗传因素的易感性影响
糖尿病并发症具遗传倾向，特定基因多态性可影响个体对高血糖损伤的易感性。例如，与血管内皮功能、炎症调节相关的基因变异，可使携带特定基因型者在相同血糖水平下更易出现并发症，且不同种族间并发症风险差异部分与遗传背景相关。
四、生活方式相关风险因素
1.高脂饮食：摄入过多饱和脂肪酸与反式脂肪酸致血脂异常，加速动脉粥样硬化，增加大血管并发症（如冠心病、外周血管疾病）风险。
2.缺乏运动：体力活动不足加重胰岛素抵抗、血糖失控，且不利于心血管功能维护，提升心血管并发症发生几率。
3.吸烟：烟草成分损伤血管内皮、促进血小板聚集，加速动脉粥样硬化，显著提高糖尿病患者大血管及微血管并发症风险。
五、特殊人群并发症风险特征
老年糖尿病患者：血管弹性差，并发症风险更高，需重点关注血压、血脂综合管理。
妊娠糖尿病患者：血糖控制不佳易致胎儿发育异常，且自身微血管并发症风险增加，需严格孕期血糖监测与管理。
