肝纤维化是肝脏受慢性损伤后结缔组织异常增生的病理过程，成因有病毒性肝炎等多种因素，病理机制是致病因素致肝星状细胞活化使细胞外基质过度沉积，临床表现早期无特异症状后期有相关表现，诊断方法包括血清学指标、影像学检查及肝活检，不同人群应对措施针对不同肝病类型分别采取抗病毒、戒酒、控制体重、使用免疫抑制剂等相应举措。
一、肝纤维化的定义
肝纤维化是肝脏受到慢性损伤后，机体启动修复反应，导致肝内结缔组织异常增生的病理过程，是肝脏从损伤到肝硬化发展进程中的关键环节，本质是纤维组织过度沉积。
二、肝纤维化的成因
1.病毒性肝炎：乙肝病毒、丙肝病毒等持续感染肝脏，引发炎症反应，刺激肝星状细胞活化，促进纤维组织合成。2.酒精性肝病：长期大量饮酒，酒精及其代谢产物损伤肝细胞，诱导肝星状细胞活化，导致纤维增生。3.非酒精性脂肪性肝病：肥胖、代谢综合征等因素致肝脏脂肪堆积，引发炎症，促使肝纤维化进展。4.自身免疫性肝病：自身免疫系统攻击肝脏，如自身免疫性肝炎，持续炎症刺激导致纤维组织增生。5.其他：胆汁淤积、药物或毒物损伤等也可引发肝纤维化。
三、病理机制
正常肝脏中，纤维形成与降解处于动态平衡。当致病因素持续存在时，肝细胞反复炎症坏死，激活肝星状细胞，使其转化为肌成纤维细胞样细胞，大量合成细胞外基质（如胶原蛋白、纤维连接蛋白等），而纤维降解相关酶类活性降低，导致细胞外基质过度沉积，形成肝纤维化。
四、临床表现
早期肝纤维化通常无明显特异性症状，可能仅有乏力、食欲减退、肝区轻度不适等非典型表现。随着病情进展，可出现肝掌、蜘蛛痣、脾大等，晚期进展为肝硬化，出现门静脉高压相关表现（如腹水、食管胃底静脉曲张破裂出血、脾功能亢进等）。
五、诊断方法
1.血清学指标：检测透明质酸、Ⅲ型前胶原肽、Ⅳ型胶原、层粘连蛋白等血清标志物，反映肝纤维化程度，但特异性和敏感性有限。2.影像学检查：超声、CT、MRI等可观察肝脏形态、质地变化，辅助评估肝纤维化，但准确性不如肝活检。3.肝活检：是诊断肝纤维化的金标准，通过获取肝组织标本，显微镜下观察纤维组织沉积情况，但属有创检查，存在一定风险。
六、不同人群应对措施
病毒性肝炎患者：需积极抗病毒治疗，控制病毒复制以减轻肝脏炎症损伤。-酒精性肝病患者：必须严格戒酒，阻断酒精对肝脏的进一步损伤。-非酒精性脂肪性肝病患者：需控制体重、改善代谢，通过调整饮食、增加运动等非药物方式干预，必要时辅以药物改善代谢紊乱。-自身免疫性肝病患者：需针对自身免疫情况，在医生指导下使用免疫抑制剂等药物治疗，同时避免加重肝脏损伤的因素，如避免滥用肝毒性药物、保持合理作息等。特殊人群如儿童、老年人等需尤其注意用药安全性及整体健康管理，儿童应优先考虑非药物干预，老年人需综合评估身体状况调整治疗方案。
