淋巴瘤病因涵盖感染因素（病毒中EB病毒与伯基特淋巴瘤等关联、人类疱疹病毒8型与部分淋巴瘤相关，细菌里幽门螺杆菌与胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤发病相关）、免疫因素（机体免疫功能异常时易患病，像艾滋病患者及自身免疫性疾病长期用免疫抑制剂者发病风险增高）、遗传因素（某些遗传综合征及家族性淋巴瘤具遗传倾向）、环境因素（长期接触化学物质及电离辐射可提升发病风险）；发病机制包含淋巴细胞增殖失控（原癌基因激活或抑癌基因失活致细胞周期调控紊乱）、凋亡受阻（凋亡相关基因突变或异常调控使肿瘤性淋巴细胞凋亡受阻）、信号通路异常（RAS-MAPK通路等异常干扰淋巴细胞正常生物学行为）。
一、病因
（一）感染因素
1.病毒感染：EB病毒（Epstein-Barrvirus）与伯基特淋巴瘤（Burkittlymphoma）等密切相关，研究显示约1/3的伯基特淋巴瘤患者EB病毒呈阳性；人类疱疹病毒8型（HHV-8）与原发性渗出性淋巴瘤及卡波西肉瘤相关淋巴瘤等发病有关。2.细菌感染：幽门螺杆菌（Helicobacterpylori）感染与胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤（MALT淋巴瘤）发病相关，幽门螺杆菌感染可引起胃黏膜慢性炎症，持续刺激导致淋巴细胞异常增殖形成淋巴瘤。
（二）免疫因素
机体免疫功能异常时易患淋巴瘤，如艾滋病患者由于CD4+T淋巴细胞受损，免疫监视功能下降，发生淋巴瘤的风险显著增加，常见类型包括非霍奇金淋巴瘤（NHL）等。此外，自身免疫性疾病患者长期使用免疫抑制剂，也可能增加淋巴瘤发病几率。
（三）遗传因素
某些遗传综合征与淋巴瘤发病相关，如遗传性免疫缺陷综合征患者，因遗传缺陷导致免疫系统功能异常，淋巴瘤发病风险高于正常人群；家族性淋巴瘤也有一定遗传倾向，某些基因的突变或遗传易感性可能传递给后代，增加家族成员患淋巴瘤的可能性。
（四）环境因素
长期接触某些化学物质可能增加淋巴瘤发病风险，例如长期接触染发剂中的化学物质、有机溶剂（如苯及其衍生物）等，这些物质可能损伤淋巴细胞的DNA，导致基因异常，引发淋巴细胞增殖失控进而发展为淋巴瘤；此外，长期暴露于电离辐射环境中，如接受过放疗的患者，后续发生淋巴瘤的风险较常人升高。
二、发病机制
（一）淋巴细胞增殖失控
正常情况下，淋巴细胞在抗原刺激下进行克隆性增殖以发挥免疫功能，而在淋巴瘤发病时，淋巴细胞出现异常增殖。这是由于淋巴细胞相关的原癌基因被激活或抑癌基因失活，导致细胞周期调控紊乱，淋巴细胞不受控制地持续增殖，形成肿瘤性淋巴细胞克隆。例如，伯基特淋巴瘤中存在MYC基因易位，导致MYC基因过度表达，促使淋巴细胞异常增殖。
（二）凋亡受阻
正常淋巴细胞在完成免疫功能后会通过凋亡机制被清除，以维持机体淋巴细胞数量的平衡。但在淋巴瘤发病过程中，凋亡相关基因发生突变或异常调控，使得肿瘤性淋巴细胞的凋亡受阻，从而在体内持续存活并增殖。如某些淋巴瘤细胞中Bcl-2基因过度表达，Bcl-2蛋白抑制细胞凋亡，导致肿瘤性淋巴细胞存活时间延长，不断累积形成淋巴瘤。
（三）信号通路异常
淋巴细胞的增殖、分化等过程受多种信号通路调控，如RAS-MAPK通路、JAK-STAT通路等。当这些信号通路出现异常时，会影响淋巴细胞的正常生物学行为。例如，在某些淋巴瘤中存在RAS基因突变，导致RAS-MAPK通路持续激活，促使淋巴细胞过度增殖；JAK-STAT通路异常激活也会干扰淋巴细胞的正常调控，引发淋巴瘤的发生发展。
