急性白血病可通过血小板数量减少及功能异常、凝血因子异常、白血病细胞浸润血管壁导致出血，血小板数量减少因骨髓受抑生成少、功能受白血病细胞影响异常，凝血因子合成减少因肝脏受浸润、消耗增加因DIC，白血病细胞浸润致血管壁受损、通透性增加引发出血，不同年龄、基础病史等情况会影响相关表现。
一、血小板数量减少及功能异常
1.血小板数量减少
急性白血病时，骨髓中白血病细胞大量增殖，正常造血受抑制，导致血小板生成减少。例如，研究表明，白血病细胞在骨髓内占据空间，影响巨核细胞的正常增殖分化，使得血小板的产生数量显著降低。正常情况下，血小板在止血过程中起着关键作用，当血小板数量低于正常范围（成人血小板正常范围为(100-300)×10/L）时，止血功能就会出现障碍，容易引起出血。
不同年龄的急性白血病患者，由于其自身骨髓造血储备功能不同，儿童急性白血病患者可能因骨髓造血功能相对更脆弱，血小板减少导致出血的风险可能相对更高。对于有基础病史的患者，如既往有血液系统疾病史的患者，其骨髓造血功能可能已经存在一定问题，患急性白血病后血小板减少的情况可能更为严重。
2.血小板功能异常
白血病细胞可能会影响血小板的功能，使血小板的黏附、聚集等功能发生异常。例如，白血病细胞释放的一些物质可能干扰血小板正常的生理功能，导致血小板无法正常发挥止血作用。在急性白血病患者中，即使血小板数量没有明显减少，但由于功能异常也可能出现出血倾向。这种情况在各年龄段的患者中都可能存在，对于女性患者，由于生理周期等因素，可能在一定程度上影响出血的表现，但根本原因还是血小板功能异常。
二、凝血因子异常
1.凝血因子合成减少
急性白血病患者的肝脏等器官可能受到白血病细胞的浸润或影响，导致凝血因子合成减少。肝脏是合成大部分凝血因子的场所，当白血病细胞浸润肝脏时，会干扰肝脏的正常合成功能。凝血因子在凝血过程中是不可或缺的，如Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等凝血因子，它们的合成减少会使凝血过程出现障碍，从而引起出血。不同年龄的患者，肝脏对凝血因子的合成能力有所不同，儿童肝脏功能发育尚未完全成熟，受白血病影响时凝血因子合成减少的情况可能更为突出。有肝脏基础病史的患者，其肝脏合成凝血因子的储备功能较差，患急性白血病后凝血因子异常的情况可能更严重。
2.凝血因子消耗增加
在急性白血病患者体内，可能存在弥散性血管内凝血（DIC）的情况，导致凝血因子大量消耗。DIC是一种复杂的综合征，在急性白血病时，由于白血病细胞的破坏等因素，激活了凝血系统，使凝血因子在血管内大量消耗，同时纤维蛋白溶解系统被激活，进一步加重了凝血功能的紊乱，导致出血倾向增加。各年龄段的患者都可能发生DIC相关的凝血因子消耗，但儿童患者由于机体代偿能力相对较弱，发生DIC后出血可能更为迅速和严重。对于有感染等病史的患者，感染可能是诱发DIC的因素之一，会进一步加重凝血因子异常导致的出血。
三、白血病细胞浸润血管壁
1.血管壁受损
白血病细胞浸润血管壁，可使血管壁的结构和功能受到破坏。白血病细胞可以直接侵袭血管内皮细胞，导致血管壁的完整性受损，血管的通透性增加。例如，白血病细胞释放的一些酶等物质可能破坏血管内皮细胞的结构，使血管更容易发生出血。这种情况在急性白血病患者中较为常见，不同年龄、性别、生活方式的患者都可能出现，有血管基础病史的患者，血管本身的耐受性较差，白血病细胞浸润后血管壁受损的情况可能更明显。
当血管壁受损时，血液更容易渗出到血管外，引起皮肤瘀点、瘀斑，黏膜出血等表现。对于儿童患者，由于皮肤和黏膜相对较薄嫩，白血病细胞浸润血管壁导致出血时，可能更容易观察到皮肤瘀点等表现，而且儿童患者活动度大，可能会加重出血情况，需要特别关注。
